Симптомы и лечение посттромботической ретинопатии

Содержание

Симптомы и лечение посттромботической ретинопатии

Симптомы и лечение посттромботической ретинопатии

Ретинопатия — заболевание сетчатки, которое характеризуется ее повреждением. Есть несколько видов этой патологии, и к ним относится посттромботическая ретинопатия.

Она появляется через некоторое время после возникновения тромбоза в центральной артерии, ее ветвях или в венах сетчатки. Если поражается центральная артерия, то у пациента резко наступает слепота, а при тромбозе в вене зрение начинает угасать на протяжении недели.

Так как это заболевание приводит к серьезным последствиям, пациентам нужно срочно обратиться к специалистам и начать лечение.

Причины возникновения

Выделяют такие причины посттромботической ретинопатии:

  • высокое давление;
  • атеросклеротическое поражение сосудов;
  • эндокринологические заболевания;
  • хронические инфекции;
  • аритмии;
  • заболевания крови;
  • аутоиммунные системные заболевания;
  • опухоли глазного яблока.

Особенности проявления посттромботического поражения сетчатки

На начальных стадиях заболевания симптоматика не проявляется, и пациенты вовремя не обращаются к врачу. Обнаруживают ретинопатию во время профосмотров. Так как посттромботическое поражение сетчатки— прогрессирующего характера, важно выявить заболевание на ранней стадии и начать лечить. На этом этапе исход болезни благоприятный.

Стадии заболевания и их симптомы

Стадия претромбозаПациенты не ощущают никакого дискомфорта. При осмотре в глазу выявляют расширенные, извитые и застойные вены. Также появляются единичные кровоизлияния, которые приводят к временному ухудшению зрения, но пациенты не обращают на это внимания.
Тромбоз центральной вены сетчаткиЗрение начинает стремительно ухудшаться. Пациенты отмечают появление «пелены» перед глазами, присутствие стороннего тела, двоение предметов. При осмотре видны кровоизлияния в стекловидное тело и отеки.
Стадия посттромботической ретинопатииВыявление старых кровоизлияний и новообразованных сосудов. Все это плохо сказывается на остроте зрения. Может отмечаться полная его потеря.

Диагностика ретинопатии

При появлении первых симптомов заболевания или неприятных ощущений в глазах нужно обязательно обратиться за консультацией к окулисту. Он соберет анамнез заболевания и осмотрит глаза, глазное дно с помощью офтальмоскопа. Также врач проведет дифференциальную диагностику с другими патологиями и поставит предварительный диагноз. Если нужно будет, он назначит дополнительные исследования.

Для успешного лечения ретинопатии, нужно вовремя обратиться к специалисту для диагностики и постановки диагноза.

Дополнительные методы исследования:

  1. Визометрия — позволяет определить остроту зрения.
  2. Периметрия — применяется для выявления скотомы.
  3. Биомикроскопия — используется для осмотра стекловидного тела.
  4. Флуоресцентная ангиография — показывает состояние сосудов.
  5. УЗИ глаз.
  6. Оптическая когерентная томография сетчатки.

Лечение заболевания

Если у пациента появились первые симптомы ретинопатии, неприятные ощущения или «пелена» перед глазами, нужно обязательно обратиться к специалистам. Врачи проведут тщательное обследование и подберут специальные методы терапии недуга.

Для излечения посттромботического поражения сетчатки назначают медикаментозные, физиотерапевтические и хирургические методы. Также каждый пациент должен придерживаться диетических рекомендаций, назначенных индивидуально.

Медикаментозная терапия посттромботической ретинопатии

Посттромботическую ретинопатию лечат комплексно.

Назначают такие медикаменты:

  • Антигипертензивные препараты:
    • мочегонные — «Фуросемид», «Гидрохлортиазид»;
    • бета-адреноблокаторы — «Метапролол», «Бисопролол»;
    • ингибиторы АПФ — «Каптоприл», «Лизиноприл»;
    • блокаторы кальциевых каналов — «Верапамил», «Нифедипин»;
    • блокаторы рецепторов ангиотензина II- «Лозартан», «Телмисартан»;
    • альфа-адреноблокаторы — «Празозин», «Доксазозин».
  • Фибринолитики — «Плазминоген».
  • Прямые антикоагулянты — «Гепарин», «Фраксипарин».
  • Антиагреганты — «Клопидогрель», «Аспирин».
  • Гормональная терапия — «Дексон».
  • Для восстановления микроциркуляции применяют «Реополиглюкин», «Трентал».
  • Ангиопротекторы — «Дицинон», «Этамзилат».
  • Спазмолитики — «Но-шпа», «Папаверин».
  • Витамин C и витамины группы B.

Терапия лазером

Лазерная терапия — физиотерапевтический метод излечения патологии сетчатки. Он основывается на применении лазерного света. Такая процедура оказывает противовоспалительное, обезболивающее действие, ускоряет восстановительный процесс, улучшает микроциркуляцию крови. Действие лазерного излучения бывает прямым и косвенным. Хороший эффект достигается при комбинации с другими видами терапии.

Другие методы терапии

Экстракорпоральная терапия:

  1. Плазмоферез — один из методов очистки крови, при котором происходит механическое удаление части плазмы крови и замещение ее физиологическим раствором либо раствором кровозаменителей. Широко применяется при аутоиммунных заболеваниях, которые приводят к различным патологиям в офтальмологии (ретинопатия) и при острых тромбозах артерии и вен сетчатки.
  2. Ультрафиолетовое облучение аутокрови — метод очищения крови, который основывается на влиянии на нее ультрафиолетового излучения. После его применения улучшается микроциркуляция, нормализуются обменные и регенеративные процессы. Также есть выраженный противовоспалительный эффект.

Эффективность лечения такого заболевания зависит от того, на какой стадии заболевания была обнаружена патология и наличия осложнений. После проведенной терапии каждому пациенту нужно следить за свои здоровьем, измерять артериальное давление, регулярно посещать своего лечащего врача и обследовать глазное дно. Также рекомендовано перейти на правильное питание и вести активный образ жизни.

Источник: http://EtoDavlenie.ru/dav/vid/posttromboticheskaya-retinopatiya.html

Ретинопатия у недоношенных, при диабете, посттромботическая: причины, симптомы, лечение

Симптомы и лечение посттромботической ретинопатии

Ретинопатия – заболевание, при котором происходят изменения в сосудах глаз, они носят невоспалительный характер.

Механизм развития патологии заключается в образовании участков с уплотнениями в периферических сосудах или множества аневризм.

В результате нарушается кровоснабжение сетчатки, происходят дистрофические изменения в ней, могут развиваться атрофия зрительного нерва, частичная или полная потеря зрения.

При объективном осмотре глазного дна врач-офтальмолог наблюдает изменения нормальной окраски тканевой структуры глаз (депигментацию), ее отечность, патологическую плотность, помутнение стекловидного тела, изменение формы сосудов (их извитость, деформирование).

Ретинопатия: фото

Заболевание часто диагностируется при сахарном диабете, атеросклерозе, сильных отравлениях и интоксикациях, травмах органа зрения. Обычно процесс носит односторонний характер, реже поражаются оба глаза

Код по МКБ-10

Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения проходят в документе под кодом Н35.0. К ним относятся самые распространенные патологии данного типа, вызванные аневризмами, гипертонией, васкулитами или атеросклеротическими процессами в системе кровоснабжения глаз.

Ретинопатия при диабете имеет код Н36.0. Ее причиной считаются изменение основного обмена в организме, тканевые дистрофии и атрофии.

Классификация

Выделяют различные виды заболевания:

  • по локализации поражения в зрительном нерве;
  • по распространенности процесса (окружность глаза можно разделить, как часы — на 12 цифр и площадь патологии определяется по ее распространению на условном циферблате).
  • по стадии, от первой (с незначительными нарушениями и возможностью полного восстановления функций глаз) до 5-ой (деструктивной, с необратимыми рубцовыми изменениями и атрофией волокон зрительного нерва).
  • по течению: острому (с возможностью исцеления и регресса) или хроническому (с тенденцией к усугублению симптоматики), бывают случаи, когда ретинопатия недоношенных проходит самостоятельно и без серьезных осложнений на глазном дне (по статистике у 55-60 % детей), тяжелые формы развиваются у 10% малышей.
  • по происхождению: первичные, возникающие по неизученным причинам (серозная, экссудативная, острая многофокусная) и вторичные (травматическая, диабетическая; гипертоническая, ретинопатия болезней крови, посттромботическая), развивающаяся как следствие хронических болезней организма.

Симптомы

Клинические признаки заболевания различается в зависимости от ее этиологии и формы:

1. Центральная серозная форма протекает со уменьшением обзорного угла, искажением восприятия предметов (уменьшением их реальных размеров), мельканием белых полос перед глазами). Чаще всего болеют юноши и мужчины в зрелом возрасте, имеющие удовлетворительное общее самочувствие.
2. Острая задняя многофокусная форма.

Развивается с отеком зрительных волокон и замутнением стекловидного тела.
3. Наружная экссудативная ретинопатия. Характеризуется накоплением жидкости и твердого холестерина в мягких тканях глаз, прогрессирует эта форма медленно, к ее осложнениям относятся: развитие глаукомы или отслоения сетчатки.
4.

 Диабетическая, этот вид заболевания является результатом постоянных кровоизлияний из глазных сосудов, что приводит к образованию аневризм или дистрофии нервной ткани, сетчатки. На ранних стадиях клинические проявления стерты, при прогрессировании процесса наблюдаются: нарушения зрения, чувство дискомфорта в глазах, пелена перед ними.

5. Гипертоническая форма. Является следствием болезней сердца или почек. Систематическое спазмирование сосудов приводит к их деструкции и нарушению функций.
6.

 Посттромботическая ретинопатия наблюдается при тромбозе крупных артерий или вен и их ответвлений (при повышенной свертываемости крови, острых инфекциях, аутоиммунных болезнях, опухолях). Развитие этой формы протекает с кислородным голоданием тканей, близлежащих нервов, тела и сетчатки глаз.

Поэтому клинические проявления выражаются в искажении воспринимаемых предметов, сужении полей и снижении четкости зрения. При своевременном лечении и восстановлении нормального кровоснабжения признаки заболевания могут исчезнуть навсегда, а зрение полностью восстановиться.

Диагностика

1. Офтальмоскопия. Осмотр зрительного органа.
2. Тонометрия, периметрия. Измерение давления в глазном дне и других показателей нормальной работы глаз.
3. УЗИ (МРТ) для выявления патологий в строении тканей и сосудов.
4. Исследование четкости зрения.

Также по показаниям применяются: сканирование лазером, выявление электрического потенциала сетчатки, ангиография, гормональные тесты, биохимия крови, лабораторные исследования на уровень сахара, холестерина.

Лечение

Заболевание требует комплексной терапии. Прежде всего снижаются нагрузки на зрительный орган (минимизируется работа с компьютерами, просмотр телевизора, чтение газет и книг), рекомендуется полноценный отдых, сбалансированное питание. Важно оставить вредные привычки (курение, алкоголизм), пагубно влияющие на состояние сосудов и организма в целом.

В зависимости от формы недуга медикаментозные методы включают:

  • при посттромботической ретинопатии — дезагреганты, тромболитики, спазмолитические препараты;
  • при гипертонической форме применяют средства, снижающие АД, лекарства укрепляющие стенки сосудов и уменьшающие их проницаемость, сердечные гликозиды;
  • при диабетической ретинопатии важен контроль потребления сахара, строгое соблюдение диеты, питьевого режима;
  • при первичных формах болезни основой лечения выступают гормональные и противоотечные средства.

Общее лечение подразумевает прием витаминов и средств, улучшающих микроциркуляцию, здоровый образ жизни (прогулки на сведем воздухе, умеренная физическая активность).

Прогноз в большинстве случаев на ранних стадиях развития болезни благоприятный.

:

Источник: https://glazaizrenie.ru/bolezni-glaz/retinopatiya-u-nedonoshennyh-pri-diabete-posttromboticheskaya-prichiny-simptomy-lechenie/

Посттромботическая ретинопатия глаза

Симптомы и лечение посттромботической ретинопатии

Посттромботическая ретинопатия – группа офтальмологических заболеваний, развивающихся на фоне образовавшегося тромбоза вен непосредственно в сетчатке.

Непосредственно эта патология возникает примерно через три месяца после развития тромбоза непосредственно на центральной вене, питающей сетчатку глаза (случается в каждом третьем случае) либо на одном из ее небольших ответвлений (обычно поражается верхневисочная).

Развитие тромбоза в центральной артерии вызывает быструю слепоту в глазу, который она питает, а если проблема охватывает ответвление, то выпадает определенное поле. Снижение остроты нарастает постепенно на протяжении пары дней, требуя оперативного обращения за помощью.

Как правило, если тромбозом охвачена одна из ветвей, то острота зрения находится на уровне 0,1 или выше, а если затронута центральная вена, то ее качество находится на уровне возможности считать пальцы на руке у глаз либо ниже.

Также в каждом пятом случае тромбоз с ответвления может прогрессировать на центральную с риском развития полной слепоты.

Процесс развития тромбоза

Клиническая картина формирования посттромботической ретинопатии включает в себя следующие основные этапы:

  • Предтромбозная стадии, сопровождающаяся расширением самих вен и нарушением кровообращения с единичными кровоизлияниями непосредственно по всему глазному дну либо венозными застоями.
  • Незначительное падение остроты зрения и регулярное появление ощущения тумана в глазах.
  • Тромбозная стадия, на которой темнею вены, сужаются артерии, а следы кровеносных излияний обнаруживаются в стекловидном теле и непосредственно на сетчатке. На этой стадии происходит размытие границы диска главного зрительного нерва и наблюдается стойкий отек макулярной зоны.
  • Резкое падение остроты зрения с появлением чувства постоянное чувство в глазах белой пелены, сокращением поля зрения.
  • Непосредственно формирование посттромбатической ретинопатии.

Тромботическая ретинопатия глаза

Повышенный риск развития патологий наблюдается у людей, страдающих от следующих заболеваний:

  • атеросклероз;
  • гипертония;
  • сахарный диабет;
  • аритмия;
  • системные какие-либо аутоиммунные патологии;
  • нарушения в гемостазе;
  • глаукома;
  • травматизм глаз какой-либо природы;
  • инфекции.

Наиболее подвержены развитию заболевания люди старше 40 лет. Повышаете риск развития посттромботической ретинопатии малая физическая активность, избыточный вес, злоупотребление алкоголем, курение.

Посттромботическая ретинопатия. Особенности диагностики. Симптомы

Главной опасностью патологии остаются минимальные или полностью отсутствующие симптомы на ранних стадиях развития. Со временем в сжатые сроки появляется четко заметная клиническая картина, включающая следующие симптомы:

  • резкое снижение остроты зрения;
  • чувство инородного тела в пораженном патологией глазу;
  • двоение либо пелена в подверженном патологии глазе.

Отсутствие своевременного обращения к офтальмологу может привести к развитию на фоне повышения артериального давления в поврежденной ветви кровоизлияния либо общего гемофтальма.

Результатом становится атрофия сетчатки с ее отслоением, что ведет к полной и необратимой слепоте, поэтому важно регулярно обращаться к офтальмологу для диагностики.

При осмотре специалист может обнаружить следующие предвестники посттромботической ретинопатии:

  • Давние кровеносные микроизлияния на глазном дне в виде красных точек или пятен (обычно следы в виде мазков или пламени со временем рассасываются).
  • Присутствие артериовенозных шутнов, сосудистых аркад, коллатералей, которые соединяют части пораженных тромбозом вен, обеспечивая возможность оттока крови от пораженного участка.
  • Пораженные микроаневризмом венозные сосуды, имеющие небольшую извитость (наиболее характерны эти симптомы уже на стадии развитой патологии);
  • Макулярный отек, развивающийся на фоне хронического недостатка кровоснабжения и ведущий к ухудшению состояния центрального зрения.

Развитие заболевания при отсутствии терапии

При несвоевременной диагностике и неблагоприятном течении заболевания уже в течение 3 месяцев после развития патологии в сетчатке глаза быстро нарастают следующие изменения:

  • появление сосудистых локальных выпячиваний (аневризм);
  • гиперпигментация;
  • дегенерация на клеточном уровне;
  • отечность;
  • накопление экссудата;
  • сращивание по принципу образования стяжек.

При продолжительной блокировке нормального кровоснабжения формируется новая сеть сосудов, цель которых кроется в стремлении восстановить нормальное питание тканей.

Это происходит за счет прорастания кровеносных сосудов непосредственно в стекловидное тело глаза, что оказывает серьезное давление на расположенные рядом ткани, а это ведет к дополнительному ухудшению ситуации.

Конечным результатом посттромботической ретинопатии без адекватного лечения становится отслоение сетчатки и необратимая потеря зрения.

Посттромботическая ретинопатия – актуальность заболевания

Всемирная организация здоровья прогнозирует рост заболеваний, связанных с нарушениями микроциркуляции крови, у людей, которые страдают различными сердечно-сосудистыми патологиями.

Это подтверждают российские медики, по статистике которых на долю ретинопатий различных видов приходится до 55% от общего числа заболеваний зрительного нерва и сетчатки у этой категории пациентов.

Именно посттромботическая ретинопатия становится одной из причин атрофии зрительного нерва, а в 40-64% и вовсе затрагивает при болезни оба глаза.

Посттромботиическая ретинопатия. Признаки заболевания при осмотре

Первым универсальным методом диагностики при подозрении на развитие посттромботической ретинопатии остается офтальмоскопия. При наличии патологии она обнаруживает следующие признаки:

  • сильно суженные артерии в виде тонких нитей с сегментарным кровотоком;
  • бледный цвет сетчатки и наличие на ней отека;
  • присутствие ярко-красного пятна непосредственно на сетчатке;
  • наличие новых патологических кровеносных сосудов;
  • образование микроаневризм и твердых экссудатов.

При наличии подозрений на прогрессирование посттромботической ретинопатии назначаются дополнительные исследования.

Универсальным вариантом остается здесь флуоресцентная ангиография, позволяющая рассмотреть какие-либо изменения в микроскопических сосудах, оценить процесс наполнения капилляров за счет контрастного специального препарата, вводимого в вену на локте через катетер.

С ее помощью можно оценить стадию заболевания, уточнить диагноз, определить наличие функциональных нарушений на глазном дне. Это наиболее достоверный и эффективный способ оценки состояния глазного дна и проводится только по дополнительным показаниям из-за относительной сложности и отсутствия специализированного оборудования в рядовых медицинских учреждениях.

Еще одним способом углубленной диагностики остается применение оптической когерентной томографии, позволяющей эффективно и с высокой степенью достоверности увидеть центральную зону сетчатки глаза, позволяющей оценить степень поражения зрительного нерва.

Кроме специализированных методов диагностики во время осмотра оценивается общая острота зрения, определяются границы поля зрения.

Также обязательно необходимы дополнительно консультации специалистов по лечению сопутствующих заболеваний, выполняется общая диагностика.

Это позволяет не только определить наличие заболевания, но выявить сопутствующие патологии, которые вызывают прогрессирование посттромботической ретинопатии глаза.

Особенности лечения посттромботической ретинопатии

Терапия направлена на решение трех проблем:

  • устранение имеющегося кровоизлияния;
  • обеспечение восстановления нормального кровоснабжения сетчатки и нормализация ее питания;
  • снятие отека для предупреждения образования новых тромбов.

Лечение назначается в зависимости от конкретной ситуации, включая лекарственную терапию, лазерную коагуляцию и массаж. Для восстановления нормальной трофики сетчатки, предупреждения развития тромбоза применяют следующие типы препаратов:

  • антикоагулянты;
  • ангиопротекторы;
  • спазомлитики;
  • кортикостероиды;
  • капли для снижения внутриглазного давления;
  • гипотензивные средства для нормализации артериального давления;
  • витаминные комплексы.

Эффективным способом восстановления кровоснабжения глаза, снятия отека и ускоренного рассасывания кровоизлияния остается массаж. В первые 6 часов после закупорки сосуда с его помощью можно стимулировать приток крови по небольшим артериям, что снизит степень поражения. Он выполняется следующим образом:

  • больной опускает голову и закрывает глаза;
  • на глазное яблоко немного надавливается три раза с резким отрывом;
  • через 5-10 секунд повторить нажатия чуть сильнее.

Если в процессе развития ретинопатии образовалось больше количество новых кровеносных сосудов, то для снижения степени отека, попадания под сетчатку жидкости и удаления ишемических зон выполняется лазерная коагуляция.

Обычно терапия выполняется в условиях стационара и длится 1,5-2 недели с последующими регулярными визитами (каждые 2 недели) к офтальмологу на протяжении полугода для оценки качества купирования патологии и предупреждения рецидива.

Макулярный отек

Макулярный отек представляет собой синдром, сопровождающийся отеком центральной части сетчатки, что сопровождается нарушением зрения. Это не отдельная патология, так как развивается на фоне одного из следующих заболеваний:

  • тромбоз центральной вены;
  • сахарный диабет;
  • последствие ряда офтальмологических операций;
  • отслоение сетчатки;
  • новообразования в глазах;
  • глаукома и так далее.

О развитии макулярного отека свидетельствуют следующие симптомы:

  • нечеткое изображение в центральной зрительной области;
  • повышенная фоточувствительность и болезненность к яркому свету;
  • розоватость изображение;
  • визуальная деформация прямых линий.

При своевременном обнаружении макулярный отек не ведет к абсолютной потере зрения, но его восстановление может занимать до одного года.

Если проблема получила хронический характер, сохраняясь более 6 месяцев, то происходят необратимые изменения рецепторов на сетчатки и их замещение фиброзной тканью, что ведет к необратимому снижению зрения в центральной зоне поля.

На этом фоне важно своевременное обращение к офтальмологу для диагностики и терапии заболевания.

В зависимости от конкретной симптоматики, степени развития заболевания макулярный отек лечится одним из следующих способов:

  • консервативный;
  • лазерный;
  • хирургический.

Если патология выявлена на самых ранних этапах и дистрофические изменения в трофике сетчатки глаза еще слабо выражены, то лечение может быть ограничено использованием на протяжении трех-четырех месяцев гормонального имплатата Озурдекс, вводимого интравитреально. Метод предусматривает инъекцию препарата непосредственно в стекловидное тело, что дает следующие преимущества:

  • целевая доставка действующего вещества;
  • минимальный риск системных побочных эффектов;
  • быстрое достижение необходимого терапевтического эффекта;
  • минимум дискомфорта для пациента (достаточно местной анестезии лидокаиновыми каплями).

Одновременно подобное введение препарата требует четкого выполнения асептических мероприятий и технологии процедуры из-за риска ряда побочных эффектов. Сама подобная процедура может выполняться в амбулаторных условиях без направления в стационар (на начальной стадии развития тромбоза госпитализация необязательна). После проведения инъекции пациент находится под кратковременным наблюдением.

Если патологический процесс уже достаточно сильно выражен, то назначается прием комплекса противовоспалительных препаратов, введение ингибиторов эндотелиальных факторов роста и пролонгированных глюкокортикостероидов.

Если это не дает результата или отек уже достаточно развился, то может назначаться лазерная коагуляция сетчатки глаза, которая улучшает кровообращение в центральной части, укрепляя ее и улучшая общее зрение. Выполняется процедура в рамках амбулаторного приема, а сам процесс не занимает более 20 минут.

Во время коагуляции выполняются точечные прижигания, которые размещают в форме подковы вокруг центральной ямки.

Хирургическое лечение макулярного отека эффективно при слабых или временных результатах консервативного или лазерного лечения.

Прогноз лечения макулярного отека (равно как и любого другого офтальмологического заболевания) определяется своевременностью обращения за медицинской помощью, когда еще не развились осложнения.

При соблюдении этого условия возможно уровня зрения и возврат к физически активному здоровому образу жизни.

В запущенных случаях возможно формирование дистрофии сетчатки глаза, ее разрывы, гибель фоторецепторов, что ведет к необратимым изменениям вплоть до полной слепоты.

Посттромботическая ретинопатия правого глаза

Патология обычно охватывает один глаз, что является одним из симптомов патологии. Предупреждение рецидива и максимальное восстановления общей остроты зрения возможно при соблюдении ряда следующих правил:

  • отказ от курения и спиртных напитков;
  • избегание серьезных нагрузок и подъема тяжестей;
  • запрет на плавание под водой и дальние авиаперелеты;
  • отказ от приема горячих ванн и посещения сауны.

Предупреждение развития (профилактика) тромботической ретинопатии глаза

Для предупреждения развития патологий необходимо соблюдать следующие правила:

  • регулярно контролировать свертываемость крови, уровень глюкозы и общего холестерина в крови;
  • предупреждать повышение артериального давления приемом препаратов и нормализацией уровня жизни;
  • при присутствии каких-либо факторов риска дважды в год посещать офтальмолога для углубленной диагностики.

Одновременно желательно поддержание общего здорового образа жизни, включающего снижение количества стрессов, физическую активность, полноценное комплексное питание, отказ от пагубных привычек.

При наличии заболеваний, провоцирующих развитие посттромобитечкой ретинопатии по показаниям врача возможен прием препаратов, способствующих нормализации кровеносного потока, снятия отеков в тканях и сосудистых спазмов.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5bcf1c704e008900abb3f64f/5c3dc3e42e5cb200ae9143ff

Причины и лечение посттромботической ретинопатии

Симптомы и лечение посттромботической ретинопатии

Возникает посттромботическая ретинопатия в результате закупорки артерий в глазном яблоке. Это обусловлено тромбом или атеросклеротической бляшкой, которые препятствуют нормальному току крови. При этой патологии у пациента появляется головная боль и со временем наступает утрата зрения, что связано с некрозом нейронов диска зрительного нерва.

Выявить патологию можно с помощью магнитно-резонансной или компьютерной томографии, а также проведения допплерографии сосудов, питающих орган зрения.

Причины развития

Спровоцировать посттромботическую ретинопатию может воздействие на организм человека таких факторов:

  • скачки артериального давления;
  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • наличие очага хронической инфекции;
  • аритмия;
  • аутоиммунные патологии;
  • курение;
  • бесконтрольный прием лекарственных препаратов;
  • алкоголизм;
  • нарушение выработки половых гормонов;
  • пороки клапанов сердца;
  • полицитемия;
  • ожирение;
  • малоактивный образ жизни;
  • частые стрессы;
  • злокачественное новообразование;
  • глаукома;
  • травма.

Патология опасна тем, что человек может стать слепым.

Возникновение посттромботической ретинопатии обусловлено закупоркой артерий, питающих глаз образовавшимся на стенке тромбом. Вследствие этого развивается ишемия нервных окончаний и атрофия диска зрительного нерва, что в дальнейшем приводит к утрате зрения и инвалидизации пациента. При этом патология может поражать как один, так и оба глаза.

Симптоматика

При посттромботической ретинопатии у больного возникают такие характерные клинические проявления:

  • головная боль;
  • светобоязнь;
  • слезотечение;
  • ощущение давления в глазном яблоке;
  • повышение температуры тела;
  • потеря зрения;
  • туман или мелькание мушек перед глазами;
  • увеличение размеров глазного яблока;
  • тошнота;
  • сильная слабость.

После кровоизлияния в орган человек видит, будто сквозь пелену.

Ретинопатия, которая вызвана тромбом, проходит несколько стадий развития. На начальном этапе происходит значительное компенсаторное расширение вен, а на глазном дне определяются незначительные кровоподтеки. При развитии тромбоза происходит расширение и потемнение венозного синуса.

Кровоизлияния в глазном яблоке становятся массивными, а у пациента значительно снижается острота зрения и возникает чувство пелены перед глазами.

После этого изменения в глазу носят названия посттромботическое состояние и характеризуется поражением фибротическими изменениями сетчатки, диска зрительного нерва и других структур органа.

Диагностические процедуры

Заподозрить наличие посттромботической ретинопатии можно после проведения офтальмоскопии, в процессе которой осматривают глазное дно, сетчатку и сосуды, питающие ее.

Также важно проверить остроту зрения и полезной будет флюоресцентная ангиография или допплерография. Необходимо измерить внутриглазное давление, а также выполнить микробиоскопию.

Для точной постановки диагноза понадобится магнитно-резонансная и компьютерная томография. Больные сдают общий и биохимический анализ крови.

Лечение патологии

Гепарин поможет справиться с причиной такого состояния у человека.

Терапия посттромботической ретинопатии заключается в устранении причины, которая могла спровоцировать заболевание.

Также важно устранить кровоизлияния, восстановить нормальный кровоток в сетчатке глаза и за счет этого улучшить питание органа зрения. Необходимо снять отек и предупредить формирование новых тромбов. Показано назначение фибринолитиков, антиагрегантов таких как «Гепарин» или «Нифедипин».

Коррекция гипертензии заключается в использовании бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и мочегонных препаратов. Показана также местная гормональная противовоспалительная терапия, снять боль помогут спазмолитики. Ангиопротекторы и витаминно-минеральные комплексы предотвратят прогрессирование болезни.

Также применяются хирургические методы лечения, полезным будет применение лазера, плазмаферез и ультрафиолетовое облучение.

Медикаментозные препараты

Терапия ретинопатии заключается в стабилизации артериального давления в пределах нормы. С этой целью применяют мочегонные средства «Фуросемид» или «Гидрохлортиазид». Показаны бета-адреноблокаторы «Метапралол» и «Бисопролол».

Также используют ингибитора АПФ, например «Лизиноприл», блокаторы кальциевых каналов такие как «Верапамил» и рецепторов ангиотензина. Иногда используют альфа-адреноблокаторы «Празозин» или «Доксазозин». Предотвратить образование тромбов помогут фибринолитики, прямые и непрямые антикоагулянты или антиагреганты.

Используются стероидные гормоны и средства, улучшающие местную микроциркуляцию в тканях глазного яблока.

Применяют ангиопротекторы и поливитамины.

Воздействие массажа

В первые часы с момента развития патологического состояния у человека разрешается делать легкий массаж глаз.

Этот метод лечения используется как экстренная помощь и применяется, если со времени закупорки сосуда прошло не более 6 часов.

С помощью легких давящих или разминающих движений удается восстановить нормальный кровоток в сосудах глазного яблока. Эти действия должны быть осторожными, чтобы не спровоцировать травмирование органа зрения.

Применение лазера

Лазерная терапия является физиотерапевтическим методом лечения и используется только в сочетании с другими средствами.

Она помогает улучшить питание глазного яблока и сетчатки, оказывает противовоспалительное, обезболивающее и регенерирующее действие.

Лечение лазером ускоряет регенерацию, поврежденных вследствие гипоксии, тканей и поэтому хорошо подходит для устранения последствий посттравматической ретинопатии.

Профилактика и прогноз

Предотвратить посттромботическую нефропатию можно, если проводить своевременное лечение артериальной гипертензии, постоянно принимать препараты, которые поддерживают давление на нормальном уровне.

При своевременно начатой терапии тромбоза прогноз для жизни и трудовой деятельности пациента является благоприятным, в случае неоказания первой помощи ретинопатия заканчивается полной потерей зрения.

Источник: https://VseDavlenie.ru/zabolevania/drugie/posttromboticheskaya-retinopatiya.html

Посттромботическая ретинопатия

Симптомы и лечение посттромботической ретинопатии

м. Проспект Вернадского,
119415, г. Москва,
ул. Лобачевского, д. 42, стр. 4 ООО МЦ “Петровские Ворота”

  • Поликлиника
  • Стационар
  • Стоматология
  • Пластическая хирургия
  • ЭКО

м. Трубная, м. Цветной бульвар, м. Тверская
127051, г.

Москва,
1-й Колобовский пер, д. 4

Посттромботическая ретинопатия – заболевание сетчатки, которое развивается спустя некоторое время после тромбоза центральных артерии или вены сетчатки или их основных ветвей.

После тромбоза артерии патологические изменения возникают намного раньше, чем после тромбоза вен.

Врачи-офтальмологи отделения Офтальмологии. Микрохирургии глаза К+31 имеют большой опыт диагностики и лечения посттромботической ретинопатии.

ПРИЧИНЫ

Повышенный риск тромбообразования отмечается при артериальной гипертензии, атеросклерозе, сахарном диабете, нарушениях сердечного ритма, при активизации хронических инфекций в организме, при патологии системы крови (повышенная свертываемость), системных аутоиммунных заболеваниях. Часто тромбоз возникает на фоне воспалительных заболеваний, опухолей, травмы глаза, глаукомы.

При тромбозе артерии в основе всех патологических изменений лежит острая гипоксия сетчатки. Если окклюзия наблюдается на уровне вен, то механизм более сложный: застой крови приводит к нарушению проницаемости сосудов, выходу крови из кровеносного русла, отеку и кровоизлияниям в сетчатку, а впоследствии – к росту патологических новых сосудов.

Окклюзии сосудов сетчатки – частая причина утраты зрения, в особенности у пожилых пациентов, больных артериальной гипертензией, сахарным диабетом или атеросклерозом. Как правило, происходит внезапная односторонняя потеря зрения.

Иногда (особенно у пожилых пациентов) она обнаруживается не сразу, а спустя некоторое время. Необходимо детальное обследование пациента для выявления сопутствующей патологии.

 Часто при этом диагностируются клинически не проявлявшиеся ранее заболевания сердца и сосудов головного мозга.

При тромбозе центральной артерии сетчатки в считанные минуты наступает полная слепота соответствующего глаза. При тромбозе ветви центральной артерии сетчатки выпадает определенное поле зрения.

При тромбозе центральной вены сетчатки потеря зрения происходит постепенно (за несколько дней). Венозные окклюзии существенно различаются по степени тяжести, прогноз для зрения зависит от локализации очага поражения и протяженности ишемии сетчатки.

При неишемической окклюзии острота зрения, как правило, выше 0,1, а при ишемической – счет пальцев у лица и ниже. Приблизительно в 20% случаев неишемическая оклюзия центральной вены сетчатки прогрессирует до ишемической.

ДИАГНОСТИКА

При окклюзии центральной артерии сетчатки офтальмоскопически визуализируются резко суженные, нитевидные артерии с сегментарным кровотоком, бледная и отечная (ишемизированная) сетчатка, на фоне которой в макуле имеется ярко-красное пятно (симптом «вишневой косточки»).

При осмотре глазного дна на ранних стадиях тромбоза центральной вены отмечаются отек сетчатки, расширенные полнокровные извитые вены с признаками застоя крови в них, штрихообразные кровоизлияния (симптом «раздавленного помидора»).

Позже, когда развивается посттромботическая ретинопатия, выявляют «старые» кровоизлияния, изменения в макуле (часто – макулярный отек), образование новых патологических сосудов, а на месте старых появляются твердые эксудаты и микроаневризмы.

По показаниям проводится флюоресцентная ангиография – детальный осмотр и фотографирование в режиме реального времени процесса заполнения сосудов сетчатки и сосудистой оболочки контрастным веществом, которое предварительно вводится в локтевую вену. Этот метод позволяет оценить не только анатомические, но и функциональные особенности сосудов глазного дна и уточнить диагноз и стадию развития заболевания.

Оптическая когерентная томография позволяет с микроскопической точностью визуализировать центральные отделы сетчатки.

Также в комплекс исследований входят проверка остроты зрения, оценка поля зрения, общеклиническая диагностика и консультации смежных специалистов.

Лечение посттромботической ретинопатии

Лечение окклюзии центральной вены сетчатки направлено на восстановление кровообращения и профилактику нового тромбообразования. Назначают тромболитики, антиагреганты, препараты, уменьшающие отек сетчатки, средства для улучшения микроциркуляции (пентоксифиллин), глюкокортикостероиды, средства для укрепления сосудистой стенки, спазмолитики, витамины.

При патологическом росте новообразованных сосудов проводится лазерная коагуляция сетчатки для устранения отека и закрытия ишемических зон и интравитреальное введение anti-VEGF препаратов с целью подавления роста новых сосудов.

В случае свежего (до 3-4 месяцев) тромбоза вен сетчатки показано интравитреальное введение гормонального импланта Озурдекс.

Пациентам с тромбозом центральной вены сетчатки в анамнезе необходимо регулярно контролировать не только состояние сетчатки, но и уровень внутриглазного давления, так как патологические новообразованные сосуды могут появляться не только на сетчатке, но и в других структурах глаза. В случае неоваскуляризации угла передней камеры, затрудняется отток внутриглазной жидкости, что может приводить к повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.

Мы держим в фокусе здоровье наших пациентов. С помощью интенсивного лечения удается частично восстановить зрение даже при таких серьезных заболеваниях, как окклюзии центральных сосудов сетчатки.

Клиника К+31 делает все возможное, чтобы сохранить здоровье для вас.

* – Травмпункт работает в круглосуточном режиме только для взрослых.Для детей ведется прием детского травматолога в соответствие с расписанием.Расписание уточняйте у операторов в кол-центре

Обращаем ваше внимание, что вся информация, включая цены, предоставлена для ознакомления и не является публичной офертой (ст.435 ГК РФ, cт. 437 ГК РФ)

Для получения более детальных консультаций по услугам и их стоимости обращайтесь в колл-центр по телефонам, указанным выше.

Цены действительны для потребителей – физических лиц.

sdf

Источник: https://klinika.k31.ru/napravleniya/oftalmologija/posttromboticheskaya-retinopatiya/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.