Легкая гипертензия у ребенка

Чем опасна легочная гипертензия у новорожденных и как ее лечить

Легкая гипертензия у ребенка

Повышение давления в сосудах легких или легочная гипертензия диагностируется у людей разных возрастных категорий. Едва родившийся младенец в силу разных причин также может быть подвержен данной патологии.

В таком случае речь идет о легочной гипертензии у новорожденных, известной ещё как персистирующее или стойкое фетальное кровообращение у новорожденного (код по МКБ-10 Р29.3).

Описание и статистические данные

Стойкое фетальное кровообращение у новорожденного – это своеобразный сигнал организма малыша о невозможности полной адаптации кровообращения в легких к жизни вне утробы матери.

В пренатальном периоде развития легкие претерпевают ряд изменений, которые готовят их к функционированию в воздушной среде, но в это время за них «дышит» плацента. После рождения ребенка должен произойти запуск «настоящего» дыхания, но иногда по ряду причин он происходит с патологией.

При легочной гипертензии имеет место резкий скачок давления внутри сосудистого русла легких, вследствие чего сердце ребенка начинает испытывать огромную нагрузку.

Организм новорожденного, стараясь избежать грозящей сердечной недостаточности, производит экстренное снижение давления в легких путем уменьшения объема циркулирующей в них крови – кровь «сбрасывается» через имеющиеся у младенцев открытое овальное окно в сердце или открытый артериальный проток.

Это в свою очередь приводит к увеличению количества венозной крови в общем кровотоке, пониженному содержанию кислорода в крови и цианозу у ребенка.

По данным статистики патология встречается у 1-2 младенцев из 1000. Примерно 10% новорожденных, нуждающихся в интенсивной терапии, страдают этим заболеванием. При этом большинство из них – доношенные или переношенные дети.

Значительно чаще синдром фетального кровообращения встречается у детей, рожденных с помощью кесарева сечения – примерно в 80-85% случаев.

Подавляющее количество соответствующих диагнозов (97%) было поставлено в первые трое суток жизни маленьких пациентов – такая ранняя диагностика позволяет в разы снизить количество летальных исходов, поскольку без своевременной медицинской помощи 80% больных деток могут погибнуть.

Причины и факторы риска

В редких случаях причины легочной гипертензии не могут быть установлены – тогда патологию именуют первичной или идиопатической. Но чаще всего причиной неадекватного повышения давления в легочных сосудах становится:

  • Пренатальный стресс в виде гипоксии, гипокликемии, гипокальциемии, аспирации меконием или околоплодными водами. В результате этого после рождения может произойти спазм артериол легких с последующими склеротическими изменениями в их стенках.
  • Задержка внутриутробного созревания стенок сосудов с частичным сохранением их эмбрионального строения и после рождения. Такие сосуды подвержены спазмированию в гораздо большей степени.
  • Врожденная диафрагмальная грыжа, при которой легкие в целом и их сосуды в частности оказываются недоразвитыми и не могут нормально функционировать.
  • Увеличение легочного кровотока у плода в связи с преждевременным закрытием эмбрионального артериального протока и овального отверстия.
  • Врожденные пороки сердца и легких у ребенка: гипоплазия легкого, дефекты межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов и др. В другой статье описана подробная классификация врожденных пороков сердца.

Факторами риска по данной патологии являются:

  • внутриутробная гипоксия;
  • внутриутробные инфекции или сепсис;
  • несанкционированный врачом прием беременной женщиной некоторых лекарств (нестероидные противовоспалительные, антибиотики, аспирин;
  • полицитемия у новорожденного – онкологическое заболевание, при котором в крови значительно возрастает количество эритроцитов;
  • врожденные пороки сердца и легких у ребенка.

Виды и стадии заболевания

Разные авторы классифицируют эту патологию по разным основаниям:

Основание для классификацииВиды легочной гипертензии
Этиология
  • первичная (идиопатическая) – без признаков патологии со стороны органов дыхания и кровообращения
  • вторичная – с имеющейся патологией дыхательной системы, повлекшей за собой легочную гипертензию
Механизм возникновения
  • с выраженной спастической реакцией сосудов
  • с гипертрофией стенки сосудов без уменьшения площади их поперечного сечения
  • с гипертрофией стенки сосудов с одновременным уменьшением площади их поперечного сечения
  • с эмбриональным строением сосудов
Характер и длительность течения
  • транзиторная или преходящая – в большинстве случаев это не очень тяжелая форма заболевания, которая связана с перестройкой кровообращения новорожденного и проходит за 1-2 недели
  • персистирующая легочная гипертензия у новорожденных – стойкое нарушение кровообращения в легких ребенка
Морфологический тип
  • плексогенная артериопатия – поражаются артерии и артериолы легких
  • рецидивирующая легочная тромбоэмболия – поражение сосудов происходит вследствие их тромбирования
  • венокклюзионная болезнь – поражаются вены и венулы легких

Как и в случае легочной гипертензии у взрослых, стойкое фетальное кровообращение у детей имеет 4 степени тяжести. В большинстве случаев заболевание диагностируется на первой, обратимой стадии – тогда же оно и компенсируется с помощью лечения.

Если медицинское вмешательство оказалось неэффективным, то уже через год у ребенка может быть зафиксирована 2 стадия заболевания, а к 3 годам – произойдут необратимые деструктивные изменения в строении легких и сердца, характерные для 3 и 4 степени недуга.

Опасность и осложнения

Без оказания своевременной медицинской помощи 4 из 5 младенцев с персистирующим фетальным кровообращением умрут в течение первых 3 дней, а остальные погибнут до того, как отметят свой пятый день рождения.

Смерть малышей может наступить от стремительно развивающейся сердечной недостаточности и стойкой гипоксемии (нехватки кислорода).

Симптомы

Новорожденный с легочной гипертензией сразу после родов или спустя несколько часов:

  • дышит тяжело, с одышкой;
  • при вдохе грудная клетка втягивается вовнутрь;
  • имеет выраженный цианоз (посинение) кожи и слизистых;
  • реагирует на кислородотерапию плохо: состояние не улучшается должным образом.

О других симптомах этого заболевания (не только у малышей) и его лечении читайте тут.

Когда обращаться к врачу и к какому?

В случае обнаружения выраженных признаков дыхательной недостаточности у новорожденного к врачу надо обращаться немедленно – каждая минута промедления может оказаться роковой!

В роддоме неотложную помощь малышу может оказать штатный неонатолог или педиатр, при наличии – детский пульмонолог.

Диагностика

Диагноз ребенку ставится на основании:

  • Анамнестических данных – истории беременности и родов.
  • Данных осмотра и аускультации сердца.
  • Результатов лабораторных исследований. Диагностическое значение имеют показатели оксигенации крови (насыщенности кислородом), которые при данном заболевании всегда крайне низкие.
  • Результатов инструментальных исследований. Электрокардиограмма в данном случае малоинформативна. Большей диагностической ценностью обладает рентгенография и УЗИ с допплером.
  • Реакции организма ребенка на подачу кислорода – при легочной гипертензии показатели оксигенации после дотации кислорода остаются практически неизменными.

В результате проведенных диагностических мероприятий опытный врач сможет поставить верный диагноз и провести дифференциальную диагностику легочной гипертензии у детей и других похожих по своим клиническим проявлениям заболеваний — врожденный порок сердца, тромбоэмболия легочной артерии (о ее симптомах и лечении — тут), миокардит, заболевания органов дыхания.

Методы лечения

Лечение новорожденных с данной патологией проводится в отделении интенсивной терапии и предполагает ряд мероприятий для снижения давления в сосудах легких, снятия их спазма и предотвращения осложнений:

  • Проведение искусственной гипервентиляции легких кислородом. В последнее время практикуется добавление в дыхательную смесь оксида азота, что повышает эффективность лечения.
  • Введение препаратов, которые расслабляют стенки сосудов и устраняют их спазм (простогландины, Толазолин, Нитропруссид натрия и другие). При этом необходим постоянный контроль артериального давления.
  • В тяжелых случаях с высоким риском летального исхода используется метод экстракорпоральной мембранной оксигенации. Это инвазивная методика насыщения крови ребенка кислородом с помощью специального аппарата – мембранного оксигенатора.  Данный агрегат подключается к малышу с помощью подключичных катетеров, очищает и насыщает кислородом кровь ребенка. Иногда с целью восполнения объема циркулирующей крови у новорожденного используется донорская кровь.
  • Введение препаратов для предупреждения развития сердечной недостаточности (Допамин, Добутамин, Адреналин) и гипоксии (Эуфиллин).
  • Введение сурфактанта для полноценного раскрытия легких.
  • Антибиотикотерапия в случае предполагаемой инфекционной причины заболевания.
  • Мочегонные средства и антикоагулянты в педиатрической практике используются редко и только по строгим показаниям в отличие от лечения взрослых с легочной гипертензией.

Прогнозы и меры профилактики

При оперативной диагностике и начале лечения прогноз для жизни у детей с легочной гипертензией в целом благоприятный: 9 из 10 малышей выживают. Как правило, состояние ребенка стабилизируется к 1 году.

Но 30% детей в дальнейшем могут страдать от последствий перенесенной ими дыхательной недостаточности и гипоксии в виде задержки психофизического развития, нарушений зрения или слуха.

Профилактику легочной гипертензии новорожденного должна проводить его мама ещё на этапе беременности. Для этого она должна исключить все возможные факторы риска из своей жизни:

  • не курить;
  • минимизировать вероятность внутриутробного инфицирования плода;
  • не принимать лекарственные препараты самовольно, без назначения врача;
  • строго выполнять все рекомендации врача-гинеколога.

Данные рекомендации позволят избежать многих проблем и осложнений здоровья ребенка, позаботиться о будущем малыша ещё до его рождения. Если же избежать легочной гипертензии у ребенка не удалось – отчаиваться не надо. Необходимо как можно скорее обратиться к профессиональному врачу, который сможет оказать помощь ребенку и компенсировать его состояние здоровья.

Источник: https://oserdce.com/sosudy/legochnaya-gipertenziya/u-novorozhdennyx.html

Лёгочная гипертензия у детей. Клинические рекомендации

Легкая гипертензия у ребенка

  • Легочная гипертензия
  • Легочная артериальная гипертензия
  • Педиатрическая гипертензионная сосудистая болезнь легких
  • Идиопатическая легочная артериальная гипертензия
  • Ассоциированная легочная гипертензия
  • Сердечно–легочная недостаточность

АД – артериальное давление

БЛД – бронхолегочная дисплазия

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ВПС – врожденный порок сердца

ДЗЛА – давление заклинивания легочной артерии

иЛАГ – идиопатическая легочная артериальная гипертензия

ИЛСС – индекс легочного сосудистого сопротивления        

КТ – компьютерная томография

ЛАГ – легочная артериальная гипертензия

ЛГ – легочная гипертензия

МНО – международное нормализованное отношение

МРТ – магнитно–резонансная томография

НМЗ – нервно-мышечные заболевания

ПЛГН – персистирующая легочная гипертензия новорожденных

СИ – сердечный индекс

Т6МХ – Тест 6–минутной ходьбы

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФЗ – федеральный закон

ФК– функциональный класс

ХТЭЛГ – хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиография

ЭХОКГ – эхокардиография

BNP – мозговой натрийуретический пептид

mPAP\mSAP – отношение среднего давления в легочной артерии к среднему системному артериальному давлению

NO – оксид азота

NT–proBNP – N–терминальный мозговой натрийуретический пептид

Qp\Qs – соотношение индексов легочного и системного кровотока

РaO2 – парциальной напряжение кислорода в артериальной крови

SaО2 – насыщение артериальной крови кислородом

TAPSE – систолическая экскурсия фиброзного кольца трикуспидального клапана

Термины и определения

Гипертензионная сосудистая болезнь легких – заболевание, проявляющееся ремоделированием легочной сосудистой стенки, повышением легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии.

Идиопатическая легочная артериальная гипертензия – диагноз–исключение, означающий спорадический случай ЛАГ в отсутствии генетических, хромосомных аномалий или известных триггерных факторов, ассоциирующихся с риском развития ЛАГ.

Легочная гипертензия у детей – повышение среднего давления в легочной артерии ? 25 мм рт. ст., определенное в покое методом катетеризации сердца у детей 3 месяцев и старше.

Легочная артериальная (прекапиллярная) гипертензия у детей с бивентрикулярной гемодинамикой – состояние, при котором среднее давление в легочной артерии, определенное методом катетеризации сердца, составляет ? 25 мм рт. ст., давление заклинивания легочной артерии < 15 мм рт. ст., а индекс легочного сосудистого сопротивления > 3 Ед.Вуда\м2.

Легочная артериальная (прекапиллярная) гипертензия у детей с унивентрикулярной гемодинамикой – состояние, при котором среднее давление в легочной артерии ? 15 мм рт. ст., индекс легочного сосудистого сопротивления > 3 Ед. Вуда\м2, а транспульмональный градиент давления ? 6 мм рт. ст.

Наследственная легочная артериальная гипертензия – наличие у больного ЛАГ двух и более членов семьи с подтвержденным диагнозом ЛАГ или выявление у больного генетической мутации или хромосомной аномалии, ассоциирующейся с ЛАГ.

Посткапиллярная легочная гипертензия у детей с бивентрикулярной гемодинамикой – состояние, при котором среднее давление в легочной артерии, определенное методом катетеризации сердца, составляет ? 25 мм рт. ст., а давление заклинивания легочной артерии ? 15 мм рт. ст.

1.1 Определение

Легочная гипертензия у детей – хроническое, прогрессирующее заболевание с крайне неблагоприятным прогнозом.

Заболевание характеризуется пролиферативными изменениями легочной сосудистой стенки вплоть до полной облитерации просвета легочных сосудов, прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления, присоединением правожелудочковой недостаточности и преждевременной гибелью больного [1-3, 12-16].

Это патогенетически сложное, мультифакториальное состояние в качестве определения имеет гемодинамические критерии.

Легочная гипертензия у детей – состояние, сопровождаемое повышением среднего давления в легочной артерии ? 25 мм рт. ст., определяемое методом катетеризации сердца в покое у доношенных детей старше 3 месяцев жизни [2, 3, 12, 14].

Легочная артериальная (прекапиллярная) гипертензия у детей с бивентрикулярной гемодинамикой [1-3, 12-16].:

  • Среднее давление в легочной артерии ? 25 мм рт.ст.;
  • Индекс легочного сосудистого сопротивления > 3 Eд. Вуда\м2 ;
  • Давление заклинивания легочной артерии < 15 мм рт.ст.

Легочная артериальная (прекапиллярная) гипертензия у детей с унивентрикулярной гемодинамикой [1-3, 12-16]:

  • Среднее давление в легочной артерии ? 15 мм рт.ст.;
  • Индекс легочного сосудистого сопротивления > 3 Ед. Вуда\м2;
  • Транспульмональный градиент давления ? 6 мм рт.ст.

Посткапиллярная легочная гипертензия у детей с бивентрикулярной гемодинамикой [1-3, 12-16]:

  • Среднее давление в легочной артерии ? 25 мм рт.ст.;
  • Давление заклинивания легочной артерии ? 15 мм рт.ст.

Педиатрическая гипертензионная сосудистая болезнь легких [2, 4-6,12, 14]

  • Повышение среднего давления в легочной артерии ? 25 мм рт. ст., индекса легочного сосудистого сопротивления > 3 Ед Вуда/м2 у детей с бивентрикулярной гемодинамикой без лево–правого внутрисердечного шунта крови;
  • Повышение среднего давления в легочной артерии ? 15 мм рт. ст., индекса легочного сосудистого сопротивления > 3 Ед Вуда/м2 и\или транпульмонального градиента ? 6 мм рт. ст. у пациентов после кавапульмонального анастомоза без дополнительного источника легочного кровотока или операции Фонтена..

1.2 Этиология и патогенез

Легочная гипертензия у детей (ЛГ) – это гетерогенное многофакторное состояние, которое может осложнять большой спектр заболеваний, включая врожденные и приобретённые пороки сердца, системные заболеваниями соединительной ткани, ВИЧ инфекцию, портальную гипертензию, патологию щитовидной железы, болезни накопления, гемоглобинопатии, заболевания органов дыхания, либо быть самостоятельным, изолированным заболеванием [1, 12-17]. В отличие от взрослых больных у детей заболевание имеет клинические, патогенетические и гемодинамические особенности, в основе которых фундаментальные отличия растущего и уже сформированного организма. Легочный органогенез и ангиогенез находятся в строгой взаимосвязи. Любые нарушения формирования, роста и развития легочной ткани могут сопровождаться нарушением формирования и легочной сосудистой стенки. Так же изменения структуры и функции легочных сосудов неизменно сопровождаются периваскулярными нарушениями структуры альвеолярной ткани [12, 14-17]. ЛГ у детей ассоциируется с рядом генетических и хромосомных аномалий (ассоциацией VACTERL, сидром CHARGE, синдром Поланда, синдром Адамса–Оливера, трисомия 13, 18, 21, синдром Ди Джорджа, синдром Нунана, болезнь фон Реклингаузена, синдром Dursun, синдром Канту, нейрофиброматоз, аутоиммунный полиэндокринный синдромом, болезнь Гоше, гликогенозы, митохондриальные заболевания) [1,12,14, 18-20].

В случае, когда взаимосвязь синдрома легочной гипертензии и выявленного заболевания установлена, состояние расценивается как ассоциированная легочная гипертензия. Если проведенное обследование не позволяет выявить причину, обусловившую развитие заболевания, состояние может быть расценено как идиопатическая легочная гипертензия [1,13].

Диагноз иЛАГ – диагноз–исключение, означающий спорадический случай ЛАГ в отсутствие генетических, хромосомных аномалий или известных триггерных факторов, ассоциирующихся с риском развития ЛАГ[1].

 При наличии у больного ЛАГ двух и более членов семьи с подтвержденным диагнозом ЛАГ или выявлении у больного генетической мутации, ассоциирующейся с ЛАГ, заболевание расценивается как наследственная форма ЛАГ [1,13].

По данным международного регистра педиатрической легочной гипертензии, среди всех зарегистрированных случаев ЛГ у детей, у 88% пациентов диагностирована ЛАГ. Последняя в 57% случаев представлена идиопатическими и наследственными формами, в остальных – ассоциированными формами.

В подавляющем числе (более 85%) ассоциированные формы были представлены ЛАГ, осложнившей течение врожденных пороков сердца (ЛАГ–ВПС), в 12% – ЛАГ, ассоциированные с заболеваниями легких и гипоксемией, в 1% случаев установлена тромбоэмболическая ЛГ, еще реже – остальные группы [1, 12, 14, 17, 21, 22 ].

В Российской Федерации, в странах СНГ и странах «третьего мира» свыше 70% ЛАГ наблюдается у детей с ВПС, у которых либо вообще не выполнялась коррекция порока, либо она была выполнена поздно и не привела к регрессу ЛАГ[1, 3, 6, 11] .

До настоящего времени факторы, запускающие каскад патологических механизмов и приводящие к ремоделированию легочного сосудистого русла, остаются не вполне выясненными.

В 70% случаев семейных форм и в 11–40% спорадических случаев иЛАГ выявляется мутация в гене BMPR2, кодирующего рецептор типа II к протеину костного морфогенеза, для которой характерен аутосомно–доминантный тип наследования с низкой (10-20%) пенетрантностью гена.

В настоящее время описаны более 300 мутаций в этом гене. Пораженные мутацией в гене BMPR2 как правило моложе и имеют более тяжелое клиническое течение и прогноз. У детей с иЛАГ и наследственной ЛАГ эта мутация выявляется в 10-17% случаев.

Гетерозиготная мутация в гене, кодирующем активинподобную киназу 1 типа (ALK1), endoglin (ENG) выявлена в случаях наследственной геморрагической телеангиоэктазии, ассоциирующейся с тяжелой злокачественной ЛАГ.

Ведется поиск генетического субстрата у больных с ассоциированными формами ЛАГ [12-16, 23-26].

ЛАГ – прогрессирующее заболевание, характеризующееся интенсивным ремоделированием легочного сосудистого русла с преимущественным поражением дистальных легочных артерий и артериол.

Поражение легочного артериального русла приводит к затруднению кровотока в нем, возрастающему увеличению легочного сосудистого сопротивления и ремоделированию правого желудочка с последующим присоединением правожелудочковой, а затем и бивентрикулярной сердечной недостаточности.

В основе патогенеза ЛГ лежит каскад патологических механизмов с нарушающих функцию эндотелиальных клеток легочных сосудов, тромботическими поражениями in situ, развитием диффузного артериита [1, 12, 13].

Основным патогенетическим механизмом ЛГ является нарушение регуляции тонуса мышечного слоя сосудов легких, вызванное эндотелиальной дисфункцией. Развитие последней включает несколько путей: снижение выработки эндотелиальными клетками медиаторов вазодилатации простациклина и оксида азота, а также повышенная продукция мощного вазоконстрикторного пептида эндотелина–1 [1, 12, 13].

Патологические изменения затрагивают преимущественно дистальные легочные артерии (менее 500 µм в диаметре) с вовлечением всех слоев сосудистой стенки, включая гиперплазию интимы, гипертрофию гладких мышечных клеток, фиброз адвентиции с формированием периваскулярных воспалительных инфильтратов и тромботические повреждения in situ.

       Специфические повреждения артерий и артериолл легких, известные как артериопатия при ЛГ, приводят к затруднению кровотока в них, а в ряде случаев к полной облитерации просвета сосудов.

В тяжелых случаях структурные изменения затрагивают до 80% легочных артерий мелкого калибра, что неизменно ведет к значительному увеличению легочного сосудистого сопротивления [27-32].

1.3 Эпидемиология

Заболевание встречается в любом возрасте. Истинная распространенность различных ее форм неизвестна.

В странах, где помощь пациентам с ЛГ централизована, распространенность ее значительно варьирует в зависимости от региона, возраста и пола популяции, составляя от 15 до 50 на 1 000 000 взрослого населения и от 2,2 до 15,6 на 1 000 000 детей.

В отличие от взрослой популяции, где соотношение лиц женского и мужского пола склоняется в сторону значительного преобладания женщин, варьируя от 1,0:1,7 до 1:3,4, в детской популяции данных различий не наблюдается: соотношение мальчиков и девочек равно.

Тенденция к преобладанию лиц женского пола появляется в пубертатном возрасте, когда это соотношение составляет 1:1,4 [21, 22, 33, 34, 35]. Идиопатическая ЛАГ встречается от 0,7 до 4,4 на 1000 000 детей и от 5,9 до 25 на 1000 000 взрослых.

Распространенность ЛАГ, ассоциированной с ВПС, составляет 2,2 – 15,6 на 1000 000 детей и 1,7 – 12 на 1000 000 взрослых. При этом до 50% всех пациентов имеют синдром Эйзенменгера [13, 33, 34]. Во взрослой популяции легочная гипертензия, ассоциированная с заболеваниями легких встречается редко, при ХОБЛ до 1,1% случаев [13].

У детей тяжелая, часто супрасистемная форма ЛГ осложняет течение заболевания у 63% больных с врожденной диафрагмальной грыжей и гипоплазией легких и у 23% детей с бронхолегочной дисплазией, определяя высокий уровень смертности в этой группе в период новорожденности [15,16, 17].

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/ljogochnaya-gipertenziya-u-detej_14054/

Внутричерепная гипертензия у детей или синдром повышения внутричерепного давления

Легкая гипертензия у ребенка

Внутричерепная гипертензия достаточно частый диагноз, который устанавливается у пациентов различной возрастной категории, в том числе и в детском возрасте.

Он является проявлением той или иной неврологической патологии и не рассматривается как самостоятельное заболевание.

Однако формы синдрома повышения интракраниального давления могут быть крайне полярными – от тяжелых случаев, заканчивающихся летальными исходами, до практически бессимптомного течения патологии.

Механизм развития

Внутричерепное давление исчисляется как разница давлений в полости черепа и атмосферного. Нормальные значения варьируют от 1,5 до 6 мм рт. ст. для новорожденных и от 3 до 7 мм рт. ст. для детей старше 12 месяцев. Пороговыми для интракраниального давления считаются значения:

  • 14,7 мм рт. ст. (для младенцев и ребенка до 6 лет);
  • 15 мм рт. ст. (от 7 до10 лет);
  • 15,6 мм рт. ст. (для ребенка от 11 лет и подростков).

При повышении данных показателей может быть диагностирована внутричерепная гипертензия (ВЧГ).

Теория возникновения ВЧГ подчиняется доктрине Монро-Келли. Согласно ей полость черепа является замкнутой полостью. Ее заполнение представлено на 85% мозговым веществом, на 10% – ликвором и на 5% – кровью.

Постоянство интракраниального давления обеспечивается за счет динамического равновесия между объемом цереброспинальной жидкости и крови. При увеличении одного из компонентов и исчерпании компенсаторных возможностей мозга формируется синдром внутричерепной гипертензии.

Чаще всего наблюдается ликворная гипертензия. С одной стороны, подобные изменения затрудняют мозговой кровоток и снижают перфузию головного мозга, приводя к церебральной ишемии.

С другой – повышенное интракраниальное давление смещает церебральные структуры по градиенту давления и способно спровоцировать органические нарушения, в том числе и вклинение.

Причины

Причина развития внутричерепной гипертензии у детей может скрываться как в патологии головного мозга, так и в нецеребральных процессах.

К основным этиологическим факторам развития синдрома относят:

  • Перинатальную патологию нервной системы;
  • Нейроинфекции;
  • Церебральные новообразования;
  • Цереброваскулярные заболевания;
  • Травмы головы
  • Эндокринные и метаболические нарушения;
  • Болезни крови;
  • Коллагенозы;
  • Прием некоторых лекарственных препаратов;
  • Отравление тяжелыми металлами.

В части случаев этиологический фактор развития внутричерепной гипертензии, особенно у новорожденных, установить не удается. Тогда речь идет об идиопатической интракраниальной гипертензии.

Перинатальная патология является наиболее частой причиной развития внутричерепной гипертензии у грудничков и новорожденных детей.

Классификация и клиническая картина

В зависимости от уровня повышения внутричерепного давления синдром интракраниальной гипертензии подразделяют на следующие степени:

  • легкую;
  • среднюю;
  • выраженную;
  • тяжелую.

Выраженная и тяжелая ВЧГ, как правило, являются следствием грубой декомпенсированной неврологической патологии (например, при опухоли головного мозга или кровоизлиянии).

У детей часто встречается синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии, при котором отсутствуют признаки объемного образования мозга или симптомы гидроцефалии.

В основном это проявляется легкой и средней степенью повышения интракраниального давления.

Внутричерепная гипертензия, основой которой стали внецеребральные процессы, часто сопровождают симптомы повышения давления другой локализации (например, артериальной, легочной или портальной гипертензией).

Наличие внутричерепной гипертензии у грудничков, в том числе и у новорожденных детей, можно заподозрить при увеличении размеров головы, двигательном беспокойстве, частых срыгиваниях, не связанных с приемом пищи, трудностях засыпания или, наоборот, сонливости.

Прирост окружности головы за месяц при интракраниальной гипертензии в первом полугодии превышает 1 см у доношенного новорожденного, и 2 см у недоношенного ребенка.

Подобные симптомы могут дополняться расхождением черепных швов, напряжением или выбуханием большого родничка, реакцией Грефе при перемене положения тела, гиперрефлексией с расширением рефлексогенных зон, характерен повышенный уровень общей возбудимости.

Дети старше года при наличии внутричерепной гипертензии жалуются на частые головные боли, распространяющиеся по всей голове, различной интенсивности, возникающие преимущественно в утренние часы. Они могут усиливаться при кашле, чихании, натуживании и перемене положения тела.

Часто подобные явления сопровождаются тошнотой, не связанной с приемом пищи и рвотой, приносящей временное облегчение. Типичны для синдрома повышения интракраниального давления и симптомы зрительных расстройств – ограничение полей зрения, двоение в глазах, затуманивание зрения.

Кроме этого, могут проявляться признаки снижения памяти и внимания, общая рассеянность и чрезмерная двигательная активность.

Объективно у пациентов можно обнаружить скотомы, гемианопсии, недостаточность глазодвигательных нервов, общую гиперестезию, повышение сухожильных рефлексов с расширением их зон, пошатыванием в позе Ромберга и симптомы вегетативной дисфункции – брадикардию, центральную гипертермию, усиление слюноотделения, лабильность артериального давления.

Лечение

Чаще всего внутричерепная гипертензия является следствием того или иного патологического процесса в головном мозге.

Исключение составляет идиопатическая доброкачественная внутричерепная гипертензия, при которой не удается установить причину развития синдрома.

Поэтому основное лечение пациентов с проявлениями повышения интракраниального давления направляют на ликвидацию этиологического фактора. Параллельно проводят мероприятия, позволяющие стабилизировать общее состояние больного и предупредить осложнения.

Основные методы борьбы с синдромом внутричерепной гипертензии можно разграничить на:

  • немедикаментозное воздействие (соблюдение режима труда и отдыха, коррекция рациона питания, физиотерапевтическое лечение, массаж, лечебная гимнастика, нейропсихологическое консультирование);
  • медикаментозное лечение (дегидратация, седация, метаболическая, нейропротективная и ноотропная терапия, симптоматическое лечение).
  • хирургическое вмешательство при тяжелых формах ВЧГ, не поддающихся консервативной терапии, и наличии органического очага, требующего нейрохирургической операции.

Внутричерепная гипертензия в детском возрасте – мультифакториальный симптомокомплекс, который может иметь абсолютно различные клинические проявления и исходы.

Своевременное выявление патологии, диагностика причин ее развития и адекватные лечебные мероприятия позволяют существенно улучшить прогноз состояния.

Этому же способствуют и профилактические меры, направленные на предупреждение воздействия неблагоприятных факторов на ребенка, проведение своевременного диспансерного наблюдения и обеспечение качественной медицинской помощи детям из групп риска.

Шоломова Елена Ильинична, невролог

Оцените эту статью:

Всего : 119

4.34 119

Источник: https://mozgius.ru/bolezni/nevrologiya/vnutricherepnaya-gipertenziya-u-detej.html

Внутричерепная гипертензия у детей: 10 симптомов, причины, диагностика и лечение

Легкая гипертензия у ребенка

Внутричерепная гипертензия сопровождает множество неврологических заболеваний детского возраста. Ее симптомы могут быть почти незаметными, а могут существенно влиять на физическое, моторное и нервно-психическое развитие малыша, на его состояние и даже угрожать жизни.

Заболевания, которые сопровождаются внутричерепной гипертензией, могут возникнуть у ребенка любого возраста. Папам и мамам важно вовремя обратить внимание на тревожные симптомы и обратиться к специалисту, чтобы избежать непоправимых последствий.

Не стоит путать понятия внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия. Внутричерепное давление, так же, как и артериальное, — физиологическое понятие. Внутричерепная гипертензия обусловлена повышением внутричерепного давления и является симптомом заболевания.

Что такое внутричерепное давление?

Ликвор, или спинномозговая жидкость, образуется в полости черепа из крови путем ее фильтрации в сосудистых сплетениях третьего и четвертого желудочков. Затем через специальные отверстия она поступает в цистерны, расположенные в основании головного мозга. Далее ликвор циркулирует по его поверхности, заполняя все свободные пространства.

Всасывание спинномозговой жидкости происходит благодаря специальным клеткам паутинной оболочки мозга. Так ликвидируется ее излишек.

В своем составе ликвор содержит гормоны, витамины, органические и неорганические соединения (белки, соли, глюкоза), клеточные элементы. Благодаря определенному соотношению всех компонентов поддерживается необходимая вязкость.

Состав и количество ликвора поддерживается организмом на одном уровне. Любые изменения служат показателем патологии.

Ликвор выполняет амортизирующую функцию. Головной и спинной мозг как бы «висят» в замкнутом пространстве и не соприкасаются с костями черепа и позвонками.

Во время движения и ударов мягкие ткани подвержены ударам, а ликвор смягчает их. Он также участвует в обмене веществ.

Клетки мозга получают через ликвор питание, необходимое для своей жизнедеятельности, выводят ненужные продукты жизнедеятельности.

Итак, ликвор находится в замкнутой полости в движении, постоянно образовываясь и всасываясь. Во время своей циркуляции по ликворным путям он создает определенное давление на костные ткани и головной мозг, которое называется внутричерепным. И поддерживается оно на строго определенном уровне.

Почему происходит изменение внутричерепного давления

Повышение внутричерепного давления, то есть синдром внутричерепной гипертензии, возникает вследствие ряда заболеваний, при которых происходит избыточная продукция ликвора, снижается его всасывание либо нарушается циркуляция.

Внутричерепная гипертензия сопровождает целый ряд заболеваний:

  • внутриутробные инфекции;
  • гипоксические поражения центральной нервной системы;
  • травматические поражения центральной нервной системы;
  • аномалии развития мозга и костей черепа, например, краниостеноз;
  • гидроцефалия;
  • воспалительные заболевания головного мозга (нейроинфекции);
  • опухоли головного мозга;
  • аномалии строения сосудов;
  • кровоизлияния в головной мозг;
  • различные тяжелые заболевания обмена веществ (тяжелый сахарный диабет, мукополисахаридозы).

При вышеперечисленных заболеваниях может возникнуть патология ликворвыводящих путей (сужение сильвиева водопровода, его раздвоение и разветвление). У недоношенных детей, а также у детей, перенесших менингиты, кровоизлияния, внутриутробные вирусные инфекции, происходит разрастание глиозной выстилки водопровода и его полная закупорка (обструкция).

В результате врожденных пороков развития сосудов головного мозга (мальформаций) происходит аномальное их разрастание в виде клубочков. Эти клубочки разрастаются в размерах и могут препятствовать току спинномозговой жидкости.

Разные патологические процессы в задней черепной ямке (сосудистые мальформации; аномалия Киари, когда структуры головного мозга выходят за пределы черепа через большое затылочное отверстие; аномалии развития мозжечка; опухоли) относятся к важным причинам нарушения циркуляции ликвора.

Различные кровоизлияния создают препятствие току ликвора. При менингитах возбудители выделяют густой и вязкий экссудат, также вызывая обструкцию ликворвыводящих путей. Вследствие внутриутробных инфекций они могут разрушаться.

Существует понятие доброкачественной внутричерепной гипертензии. Это группа состояний с повышением внутричерепного давления без признаков закупорки ликворных путей и нейроинфекции.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия является диагнозом исключения, если не найдены другие серьезные причины повышения внутричерепного давления.

Клинические проявления внутричерепной гипертензии разнообразны и зависят от ее причины.

Есть несколько общих признаков.

  1. У грудничков стремительно растут размеры головы. Можно заметить особенности ее формы: широкий нависающий лоб, преобладание мозгового отдела черепа над лицевым.
  2. Широко открытые роднички, их выпячивание и пульсация, а также большие расхождения черепных швов. У малышей с внутричерепной гипертензией обращают на себя внимание расширенные подкожные вены в области головы.
  3. Появляется симптом Грефе, или симптом заходящего солнца: у ребенка видна белая полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой. Глаза малыша широко раскрыты, а взгляд выглядит удивленным. Также ребенок может запрокидывать голову назад во время сна.
  4. Характерен постоянный пронзительный монотонный плач без видимых на то причин, так называемый мозговой плач.
  5. У детей с внутричерепной гипертензией появляются упорные срыгивания фонтаном.
  6. В тяжелых случаях грудничок отстает в развитии: начинает держать голову, сидеть, ползать, говорить позже своих здоровых сверстников.
  7. Грозными признаками являются появление судорог, дрожания, рвоты.
  8. Раздражительность, заторможенность, плохой аппетит, рвота, поверхностный быстрый сон – характерные симптомы внутричерепной гипертензии у детей как младшего, так и старшего возраста. Головные боли появляются во время сна и по утрам, днем они менее выражены.
  9. Постепенные изменения личности, снижение школьной успеваемости, головокружения, изменения остроты зрения, двоение в глазах у детей старшего возраста позволяют заподозрить повышение внутричерепного давления.
  10. При внутричерепной гипертензии, остро появившейся после травмы головного мозга и черепа, возможны потеря сознания и кома.

При подозрении на заболевание, которое сопровождается симптомами внутричерепной гипертензии, нужно обязательно обратиться к врачу, а не заниматься самодиагностикой.

Для выявления причин, которые вызывают повышение внутричерепного давления, потребуется осмотр нескольких специалистов. Ребенку необходим осмотр педиатра, невролога, офтальмолога, а в некоторых случаях врача-генетика, инфекциониста, нейрохирурга.

В возрасте до одного года малыш ежемесячно должен посещать осмотры педиатра. Доктор измеряет окружность головы и размеры большого родничка, сравнивает размеры за предыдущие месяцы, оценивает моторное и нервно-психическое развитие грудничка, анализирует жалобы родителей.  Врач-педиатр также может заметить деформации головы.

Если осмотр выявляет какие-либо отклонения, и тем более, если они будут сочетаться с вышеперечисленными признаками, малыш направляется к другим специалистам для дальнейшего обследования.

Обследование ребенка с внутричерепной гипертензией начинается со сбора анамнеза. Важными являются сведения о протекании беременности и родов.  Семейные случаи позволяют предположить наследственные болезни. Важное значение имеют указания на недоношенность и внутричерепные кровоизлияния в анамнезе, менингит или менингоэнцефалит.

Важными для диагностики являются форма головы, ее размеры, наличие венозного рисунка. При осмотре области спины обращается внимание на аномалии кожных покровов, локализованных по ходу позвоночника, пучки волос, жировики, сосудистые опухоли, которые могут указывать и на аномалии развития мозга.

Врач-невролог также оценивает мышечный тонус ребенка, выявляет очаговую неврологическую симптоматику, поражение внутричерепных нервов.

При перкуссии черепа можно выявить характерный звук – это симптом «треснувшего горшка». При аускультации черепа, если имеется аномалия развития сосудов головного мозга, можно выслушать шумы.

Для выявления нарушений обмена веществ могут понадобиться общие анализы крови и мочи, биохимические исследования крови. По показаниям исследуется электролитный и газовый состав крови.

Важными для диагностики причин внутричерепной гипертензии являются так называемые методы «нейровизуализации»: рентгенография костей черепа и позвоночника, нейросонография, ультразвуковая допплерография сосудов, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Данные методы позволят определить размеры желудочков и других структур головного мозга, оценить расположение сосудов и кровоток в них, а также выявить патологические образования в полости черепа (опухоли, кисты).

Увеличенные размеры желудочков головного мозга, выявляемые на нейросонографии, без других перечисленных выше симптомов не являются признаками внутричерепной гипертензии.

Врач-офтальмолог должен обязательно осмотреть глазное дно малыша. Такое состояние, как хориоретинит, позволяет предположить внутриутробное инфицирование. Отек диска зрительного нерва связан только с внутричерепной гипертензией. В отдельных случаях выявляется атрофия зрительного нерва, чаще частичная.

В некоторых случаях приходится применять инвазивные методы диагностики, когда нужно вмешательство непосредственно в ликвороносные пути. Если у ребенка подозревается менингит или менингоэнцефалит, на анализ берется спинномозговая жидкость.

Если внутричерепная гипертензия обусловлена воспалительным процессом, в ней можно обнаружить патогенные микроорганизмы, повышенное количество белка, нейтрофилов, лейкоцитов.

При новообразованиях возможно повышение уровня белка, но ликвор останется стерильным.

По-настоящему оценить внутричерепное давление можно только инвазивными методами, когда в полость желудочков головного мозга вводится игла и подключается манометр.

В зависимости от причины, приводящей к внутричерепной гипертензии, применяются разные методы лечения.

При легких проявлениях синдрома внутричерепной гипертензии, ее доброкачественности доктор может назначить только немедикаментозное лечение.

  1. Соблюдение бессолевой диеты и питьевого режима.
  2. Строгое соблюдение режима дня, ограничение просмотра телепередач, игр за компьютером и гаджетами; прогулки на свежем воздухе.
  3. Массаж, плавание и лечебная гимнастика.
  4. Физиотерапевтическое лечение, иглорефлексотерапия.

В некоторых ситуациях требуется подключение медикаментозной терапии. Назначаются следующие группы препаратов:

  1. Мочегонные (диуретики) способствуют выведению излишней жидкости из организма, улучшают всасывание ликвора и снижают скорость его образования.

Вместе с диуретиками доктор может назначить препараты калия и магния, так как данные вещества выводятся из организма вместе с жидкостью. Назначается определенная схема приема, которой нужно строго придерживаться.

  1. Ноотропы улучшают обменные процессы в тканях головного и спинного мозга, способствуют его восстановлению.
  2. Препараты, влияющие на тонус сосудов. Они улучшают кровоснабжение и питание головного мозга.
  3. По показаниям назначаются успокоительные, противосудорожные, антибактериальные, гормональные препараты.
  4. При ситуациях, угрожающих жизни ребенка, гидроцефалии, пороках развития, опухолях головного мозга назначается хирургическое лечение внутричерепной гипертензии. Широко применяется экстракраниальное шунтирование. Суть его заключается в том, что избыточная жидкость посредством шунта выводится из желудочков в полноценно функционирующий сосуд.

При вентрикулоперитонеальном шунтировании полость желудочка с помощью трубки соединяется с брюшной полостью, куда будет оттекать избыточный ликвор.

Вентрикулоатриальное шунтирование предполагает соединение желудочка головного мозга с правым предсердием сердца и верхней полой веной. Такой способ шунтирования эффективнее, но технически выполнить его сложнее.

Неудобство заключается еще и в необходимости замены шунта через некоторое время после операции.

  1. Для восстановления нормального тока ликвора и снижения внутричерепного давления применяется также и интракраниальное шунтирование. Оно заключается в соединении разных отделов ликворовыносящих путей и сосудов головного мозга.

При повышенном внутричерепном давлении прогноз будет зависеть от причины, вызвавшей данный синдром. При запоздалом лечении в будущем у ребенка возможны нарушения памяти, внимания, интеллекта, высших психических функций.

Зрительные аномалии включают в себя снижение остроты зрения, нарушение зрительно-пространственной ориентации, дефекты полей зрения, атрофию зрительных нервов. Доброкачественная внутричерепная гипертензия часто может пройти самостоятельно и без последствий для здоровья малыша.

Симптомы повышения внутричерепного давления должны насторожить родителей. Нужно своевременно обратиться к специалистам для выяснения причин и коррекции данного состояния, чтобы предотвратить необратимые последствия для малыша.

Источник: https://kroha.info/health/disease/vnutricherepnaya-gipertenziya-u-detej

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.