Аритмия при гипертиреозе

Тиреотоксикоз мерцательная аритмия

Аритмия при гипертиреозе

Тиреотоксикоз почти у 10% больных осложняется мерцательной аритмией. Обычно она наблюдается у пожилых больных при тяжелых формах с далеко зашедшими изменениями миокарда. Мерцательная аритмия, хотя и редко, может быть вызвана латентным, слабо выраженным гипертиреоидизмом.

Этот факт имеет важное клиническое значение и вызывает необходимость при каждом изолированном, с неясной этиологией мерцании предсердий выяснить вопрос о вероятном наличии тиреотоксикоза. Для тиреотоксикоза характерна приступообразная форма мерцательной аритмии, которая постепенно переходит в постоянную, хроническую форму.

Мерцательную аритмию можно наблюдать, хотя и реже, при всех других острых и хронических, воспалительных и дистрофических заболеваниях сердца, особенно при наличии сердечной недостаточности. Отношения между мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью двоякого рода.

С одной стороны, мерцательная аритмия благоприятствует развитию сердечной недостаточности, а с другой стороны, последняя сама по себе может вызвать мерцательную аритмию усугублением гипоксии и гемодинамически обусловленным расширением предсердий.

«Нарушения ритма сердца», Л. Томов

Тиреотоксикоз

В механизме развития симптомов тиреотоксикоза. кроме непосредственного действия избытка тироксина, имеют значение расстройства функции гипофиза, гипоталамуса, а также симпатической нервной регуляции.

Сам по себе гипертиреоз приводит к стойкому повышению основного обмена и потребности периферических тканей в кислороде. Последнее касается также миокарда.

Действие излишка тироксина заключается в разобщении окислительного фосфорилирования с усилением гликолиза, снижением синтеза гликогена и белка, усилением распада белка. Содружественно возникают и другие изменения, в частности, уменьшение внутриклеточного калия.

Изменения гемодинамики характеризуются увеличением минутного объема сердца за счет частоты сокращений, а также массы циркулирующей крови. Усиление метаболизма вызывает образование избытка веществ, способствующих расширению мелких сосудов на периферии.

Заболевание распознается по экзофтальму, зобу, тремору, эмоциональной неустойчивости, потливости, тахикардии, похуданию. Однако эти характерные проявления болезни не всегда выражены отчетливо, особенно у мужчин. Сердечная патология может выходить на передний план в клинической картине.

Тиреотоксикоз следует заподозрить при следующих симптомах неясного происхождения. стойкая тахикардия, пароксизмальная мерцательная тахиритмия, сердечная недостаточность, громкий I тон (без митрального стеноза).

Приблизительно 10 % больных с мерцательной аритмией неясного происхождения страдают тиреотоксикозом без выраженных других клинических симптомов.

Основную диагностическую ценность у них имеет содержание в крови связанного с белком йода, трийодтиронина и тироксина во время приступов мерцания предсердий; оно значительно повышается по сравнению с внеприступным периодом.

Постоянная мерцательная аритмия, как правило, связана с длительным заболеванием.

К типичным симптомам тиреотоксикоза относится сердцебиение, связанное с увеличением частоты (синусовая тахикардия) и силы сердечных сокращений, а также с повышением чувтвительности нервной системы. Ощущение нехватки воздуха сочетается с повышенной утомляемостью и может быть как при напряжении, так и в покое.

Оно связано с усилением вентиляции легких вследствие повышения потребности в кислороде. На более поздней стадии одышка становится следствием застоя в малом круге кровообращения. Боли в сердце носят характер кардиалгий, у пожилых людей встречается стенокардия. Инфаркт миокарда не свойственен этому заболеванию, что объясняют отсутствием условий для тромбоза венечных артерий.

Обмен липидов у больных тиреотоксикозом характеризуется сдвигами, противоположными наблюдаемым при атеросклерозе, прежде всего гипохолестеринемией. Нарушение кровообращения, более выраженное в большом круге, чаще развивается у пожилых лиц при длительном тиреотоксикозе и, как правило, на фоне мерцательной аритмии или при сочетании с ИБС.

Однако при тиреотоксикозе сердечная недостаточность может развиться у молодых больных, а стенокардия — при нормальных венечных артериях. Расширение границ сердца с равномерным увеличением его камер иногда опережает признаки сердечной недостаточности. На ЭКГ имеются признаки гипертрофии левого желудочка и снижение сегмента ST, изменения зубца Т (у 1/4 — 1/5 больных).

Магнезиальное время при тиреотоксикозе укорочено даже тогда, когда развивается сердечная недостаточность. При эхокардиографии почти у половины больных тиреотоксикозом находили пролапс митрального клапана. По некоторым данным гипертиреоз часто встречается при семейной гипертрофической кардиомиопатии. Однако мы, наблюдая 70 больных этим страданием, не можем подтвердить эти данные.

Сердечная патология с тахикардией, мерцательной аритмией сердечной недостаточностью особенно преобладает при токсической аденоме щитовидной железы, когда могут отсутствовать глазные и другие классические симптомы. Тиреотоксикоз по данным Botella-Llusia (1974), развивается у 5% женщин в период климакса.

В этом случае он диагностируется иногда с опозданием и может привести к формированию тиреотоксического сердца. Мы наблюдали 9 женщин, у которых в период климакса развился тиреотоксикоз, причем у 2 из них формировалось тиреотоксическое сердце.

ГИПЕРТИРЕОЗ (ТИРЕОТОКСИКОЗ)

Гипертиреоз (Тиреотоксикоз)

В возрасте от 20 да 40 лет причиной его чаще всего бывает диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса), а после 40 лет — токсический многоузловой зоб. Менее распространенная причина гипертиреоза — токсическая аденома щитовидной железы.

Кроме того, подострый тиреоидит в начальной стадии, как правило, сопровождается гипертиреозом (так называемый «тиреотоксикоз утечки»). Таким заболевание щитовидной железы как бессимптомный (или безболевой) тиреоидит тоже приводит к гипертиреозу.

Наконец, может быть искусственный тиреотоксикоз — например, при передозировке тиреоидных гормонов. а иногда и при преднамеренном их применении. В частности, бывает, что женщины принимают препараты тиреоидных гормонов с целью похудеть — зная или где-то прочитав о том, что они ускоряют обмен веществ.

От них действительно можно несколько похудеть, но при этом нанести серьезный вред здоровью. Довольно редко причинами гипертиреоза становятся заболевания не щитовидной железы, а других органов, как правило это опухоли.

Симптомы

При гипертиреозе организм начинает работать на износ».

Избыток гормонов ведет к ускорению обменных процессов: увеличивается потребление кислорода тканями, что вызывает повышение основного обмена веществ», усиливается выделение азота (гиперазотурия), кальция, фосфора, магния, воды, в крови повышается содержание сахара (гипергликемия), который может переходить в мочу (глюкозурия). Поскольку в эндокринной системе все взаимосвязано, то возникают нарушения функции других эндокринных желез: коры надпочечников (при тяжелых формах — гипофункция), поджелудочной железы (недостаточность островкового аппарата), половых желез (у женщин — сбиваются менструальные циклы; у мужчин — повышается половое влечение и потенция с последующим резким падением их, гипотрофия яичек и снижение сперматогенеза) и др. Независимо от причины, состояние гипертиреоза характеризуется одними и теми же весьма специфическими симптомами.

Сердцебиение. иногда аритмия. При гипертиреозе практически всегда сердце бьется учащенно. По частоте сердечных сокращений можно даже примерно оценить степень тяжести тиреотоксикоза: при легкой форме — 80-100 ударов в минуту, при средней— 100-120, при тяжелой — более 120.

Очень часто, особенно у пожилых людей, гипертиреозу сопутствует какое-нибудь заболевание сердца. И с другой стороны, на фоне гипертиреоза быстрее развиваются сердечнососудистые заболевания — мерцательная аритмия, ишемическая болезнь сердца и др. — а уже имеющиеся заболевания -усугубляются.

Поэтому людям, страдающим гипертиреозом, необходимо регулярно проходить обследование у кардиолога. Обычно при гипертиреозе повышено артериальное давление.

Похудание на фоне повышенного аппетита. Из-за ускорения энергетического обмена при гипертиреозе калории сгорают быстрее, чем поступают с пищей. Поэтому у человека повышается аппетит, но лишь в редких случаях он прибавляет в весе, обычно же, наоборот, теряет. Потеря массы тела может составлять от 10 % до 30 % от исходной.

Нервозность и утомляемость при повышенной физической активности. Если у вас повышена функция щитовидной железы, вы буквально не находите себе места, вам все время хочется что-то делать (и вы делаете), куда-то бежать (и вы бежите), но при этом раздражаетесь от того, что все происходит недостаточно быстро, и — очень скоро утомляетесь.

Нарушения сна. Почти всегда гипертиреоз сопровождается бессонницей, в основном потому, что больной не в состоянии расслабиться даже когда очень устал. Ощущение жара (даже в прохладную погоду) и плохая переносимость жары.

Организм при гипертиреозе постоянно «перегрет», поэтому больному постоянно жарко. Холодная погода ему нравится больше, чем теплая, он все легче и легче одевается, всюду открывает окна и т. п.

Но ощущение (жара (наподобие «приливов», характерных для климактерического периода) то и дело возникает даже в мороз.

Обильное потоотделение. влажность кожи. При гипертиреозе резко усиливается потливость, особенно характерно для молодых людей. (У пожилых может быть, наоборот, сухость кожи и, как следствие, иногда появляются депигментированные шелушащиеся участки.)

Мелкий тремор рук. Тремор, то есть дрожание, рук — обычное явление при гипертиреозе. Иногда он может быть настолько сильным, что мешает выполнению обычных повседневных действий.

Частый стул, иногда поносы. Этот симптом очень характерен для гипертиреоза.

Глазные симптомы. Они больше характерны для тяжелого тиреотоксикоза: отечность век, слезотечение, раздражение глаз, повышенная чувствительность к свету. Может измениться внешний вид: глаза кажутся широко раскрытыми, человек словно пристально всматривается в даль, реже моргает. Еще более типичные глазные симптомы бывают при Базедовой болезни.

Нарушение менструального цикла и другие расстройства половой функции. У женщин, страдающих гипертиреозом, менструальный цикл может стать нерегулярным.

Как правило, он укорачивается, хотя может и удлиниться. Менструальные кровотечения становятся более скудными. И у женщин, и у мужчин снижается либидо (половое влечение) и способность к зачатию.

У мужчин может наблюдаться небольшое увеличение грудных желез.

Симптомы все одновременно, то есть у одного больного, встречаются редко. Обычно более или менее выражены лишь некоторые из них. У пожилых людей выраженные симптомы могут вообще отсутствовать и такое состояние называется скрытым гипертиреозом. Единственным проявлением его может быть мерцательная аритмия.

Гипертиреоз, если он продолжается долгое время и плохо компенсируется, повышает риск развития остеопороза.

Источник: https://heal-cardio.com/2017/01/12/tireotoksikoz-mercatelnaja-aritmija/

Аритмия при гипертиреозе

Аритмия при гипертиреозе

Дисфункция щитовидной железы может стать причиной аритмии. Повышенный выброс в кровь тиреоидных гормонов провоцирует гипертиреоз.

При нем возникает тахикардия и частота сердечных сокращений (ЧСС) доходит до 140 ударов в минуту. Также при гипертиреозе возникает мерцательная аритмия.

Если щитовидка вырабатывает мало тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз. На его фоне возникает брадикардия, ЧСС — ниже 60 ударов в минуту.

Виды аритмии

ВидЧто происходит?
МерцательнаяВозникает при тиреотоксикозе средней степени, когда повышается уровень гормона тироксина. ЧСС доходит до 100—120 ударов в минуту. Патологические изменения сердечного ритма не зависят от позы пациента (он сидит, стоит или лежит), физической нагрузки (аритмия стабильна в полном покое). Этот вид аритмии провоцирует сердечную недостаточность. В начале болезни перебои в сокращениях сердца проявляются приступами, затем становятся хроническими.
ТахикардияВозникает при тиреотоксикозе вследствие повышенной выработки гормонов катехоламинов. ЧСС — 90—100 ударов в минуту. Физические нагрузки или состояние покоя на ЧСС не влияют, увеличение сердечных сокращений стабильное. Из-за влияния катехоламинов возрастают сердечные импульсы, которые приводят к тахикардии.
БрадикардияПри этом нарушении ритма ЧСС — ниже 60 ударов в минуту. Состояние возникает при гипотиреозе — снижении выработки гормонов трийодтиронина и тироксина. Одна из функций этих гормонов — регулирование работы сердца. Гипотиреоз возникает из-за недостачи йода в организме. Брадикардия вначале носит приступообразный характер, затем переходит в хроническую форму.

Симптоматика

Учащенное сердцебиение, как симптом аритмии.

В зависимости от вида аритмии и сопутствующих заболеваний, симптомы различаются. Основные признаки таковы:

  1. Мерцательная аритмия. Проявляется приступами учащенного сердцебиения. Увеличивается суточный объем мочи (в норме — до 1,5 литров, при МА — до 2- 3 литров). Появляется чувство страха, в теле ощущаются слабость или дрожь. Могут наблюдаться судороги, обмороки, бледность кожи, одышка.
  2. Тахикардия. Боли в грудине, обмороки, головокружения, потемнение перед глазами. Есть чувство, будто сердце замерло или «провалилось», частые перебои сердцебиения. ЧСС увеличена даже в состоянии покоя. Может развиться острая коронарная недостаточность.
  3. Брадикардия. Наблюдаются головокружения, обмороки, боли в грудине, чувство нехватки воздуха, скачки артериального давления, утомляемость, расстройство концентрации внимания, снижение памяти, временное ухудшение зрения. Поскольку сокращения миокарда замедлены, головной мозг испытывает кислородное голодание. Это может привести к судорогам.

Диагностика

Диагностические методы выявления аритмии при дисфункции щитовидной железы заключаются в определении основного или сопутствующего заболевания щитовидки.

Для этого проводится анализ крови на гормоны (ТТГ), определяют антитела на компоненты клеток железы. Применяют исследование ультразвуком на наличие кист или новообразований щитовидной железы (опухоли могут продуцировать гормоны, вызывая их избыток).

Также используют метод сцинтиграфии, при котором можно получить информацию о структуре, размере и форме щитовидки. Если обнаружены опухоли, частицу ткани берут на биопсию, чтобы определить характер образования — доброкачественное или злокачественное.

Аритмию сердца диагностирует кардиолог или специалист по функциональной диагностике. Проводится электрокардиограмма, которая показывает частоту сердечных сокращений, состояние сердечной мышцы, общее состояние сердца. Применяют также эхокардиографию. Метод позволяет определить изменения в камерах сердца, их размер, функционирование клапанов.

Лечение аритмии при щитовидной железе

Если аритмия возникла на фоне эндокринных заболеваний, прежде всего нужно облегчить состояние при гипер- и гипотиреозе.

При тиреотоксикозе назначают бета-адреноболокаторы («Анаприлин», «Атенолол», «Бетаксолол», «Конкор», «Корвитол», «Метопролол»), антитиреоидные препараты, йодид.

Все медикаменты нужно применять только по назначению врача, заниматься самолечением опасно. Необходимо соблюдать диету.

Для лечения аритмии применяются лекарства группы блокаторов кальциевых каналов («Финоптин», «Верапамил», «Дилтиазем», «Кадил»), бета-блокаторы («Атенолол», «Надолол»).

Также эффективна физиотерапия: электросон, ванны (грязевые, кислородные, сероводородные). Если нарушение ЧСС связано с заболеваниями щитовидной железы, то лечение должно быть комплексным.

Совместимость препаратов должен определять врач.

Источник: http://EtoDavlenie.ru/aritmiya/prichiny/shhitovidnaya-zheleza.html

Как влияет тиреотоксикоз на сердце

Аритмия при гипертиреозе

При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.

Как сочетается тиреотоксикоз и сердце

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

  • высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
  • стойкое учащение сердечного ритма;
  • короткий восстановительный период между сокращениями;
  • понижение выработки энергии клетками миокарда;
  • повышенное давление в системе легочной артерии;
  • минутный и ударный объем выше нормы;
  • рост систолического давления при неизменном диастолическом;
  • большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах патологии и механизме ее развития, симптомах, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о фибрилляции предсердий. 

Возможные поражения миокарда

Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, недостаточность сердечной деятельности, стенокардия на фоне обменных нарушений в миокарде.

Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента гипертонической или ишемической болезни, пороков сердца, так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.

Учащенное сердцебиение при щитовидке или тахикардия

Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.

Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе

При малейшем волнении больные жалуются на интенсивное сердцебиение. А физическая нагрузка существенно не меняет ритм, так как главным фактором тахикардии является высокая чувствительность к стрессовым гормонам.

Брадикардия может появиться при длительном течении болезни из-за истощения резервных возможностей сердечной мышцы. В таких случаях это может привести к синдрому слабости синусового узла и остановке сокращений.

Тиреотоксическая кардиомиопатия

Причиной нарушения питания сердечной мышцы является дефицит энергии из-за повышенной потребности клеток миокарда при высокой нагрузке. Гормоны щитовидной железы приводят к потере запасов АТФ, накоплению в кардиомиоцитах жира с потерей их сократительной способности. Атрофические процессы сопровождаются усиленным синтезом соединительной ткани.

https://www.youtube.com/watch?v=5hGwrYUfaYI

Кардиосклероз при тиреотоксикозе отличается быстрым формированием недостаточности кровообращения, особенно у пожилых пациентов, которая протекает преимущественно по правожелудочковому типу с отеками, увеличением печени и болями в области сердца.

Кардиомиопатия при тиреотоксикозе

Аритмия при щитовидной железе

Для тиреотоксической аритмии типичны предсердные формы, так как именно в этой области сосредоточено большинство адренорецепторов сердца. Желудочковые варианты дисритмии развиваются на поздних стадиях болезни или при сопутствующих кардиальных патологиях.

Самой распространенной формой нарушения ритма при тиреотоксическом сердце является фибрилляция предсердий, которая возникает из-за потери клетками калия и утраты способности синусового узла быть источником электрических импульсов.

Вначале проявления носят эпизодический, приступообразный характер, по мере прогрессирования мерцательная аритмия становится рецидивирующей или постоянной. После успешного лечения щитовидной железы у молодых пациентов полностью восстанавливается синусовый ритм без дополнительного лечения.

Аритмия при тиреотоксикозе

Стенокардия при тиреотоксикозе

Интересной особенностью поражения сердца при гиперфункции щитовидной железы является отсутствие атеросклеротических изменений в сосудах.

Это связано с тем, что тиреоидные гормоны снижают содержание холестерина в крови и способность к образованию на стенке сосудов бляшек.

Ишемическая болезнь у таких пациентов может возникать только до начала тиреотоксикоза, который усиливает тяжесть ее течения.

Стенокардия при тиреотоксикозе

Тем не менее у больных могут быть типичные приступы стенокардии обменного происхождения. Это связано с относительной ишемией тканей сердца из-за постоянной напряженной работы и истощения компенсаторных резервов миокарда.

Смотрите на видео о тиреотоксикозе и его лечении:

Диагностика поражений сердца

Для установления причины нарушения ритма сокращений или гемодинамической перегрузки сердечной мышцы, а также подтверждения связи их с тиреотоксикозом обращают внимание на такие признаки:

  • Жалобы на потерю веса на фоне повышенного аппетита, раздражительность, слабость, нарушение сна, биение пульса в шее, животе, повышенную жажду, неустойчивый стул.
  • Внешний вид: дрожание и потливость рук, глаза блестят, смещены вперед (выпячены), кожа розовая и влажная, отечность голеней и век.
  • При прослушивании сердца тоны громкие, увеличен 1 тон, особенно на верхушке, в период систолы слышен шум.
  • Исследование крови на тиреотропные гормоны – повышена концентрация Т3 и Т4.
  • ЭКГ: высокие и остроконечные зубцы Р и Т, тахикардия, фибрилляция предсердий, может наблюдаться понижение ST с негативным Т.
  • Рентгенограмма: увеличение размеров сердца за счет обоих желудочков и выпячивание легочного ствола.
  • ЭхоКГ: гипертрофия миокарда, повышение диастолического объема, может быть пролапс митрального клапана из-за накопления в его створках аномальных белковых структур.
  • Сцинтиграфия – снижение процессов обмена в сердечной мышце как проявление дистрофии.

ЭКГ при тиреотоксикозе

Лечение при тиреотоксикозе

Самым главным направлением терапии является нормализация гормонального фона. Кроме этого используют такие группы препаратов:

  • Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин) для замедления пульса, восстановления ритма и облегчения боли в сердце.
  • Антагонисты кальция (Коринфар, Верапамил) при тахикардии на фоне артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения.
  • Для восстановления обменных процессов и коронарного кровотока – Курантил, Рибоксин, Панангин.

Не рекомендуется использовать сердечные гликозиды и Кордарон, так как они могут способствовать прогрессированию нарушений ритма и приобретению устойчивости к медикаментозной терапии.

Профилактика поражения миокарда

Для предотвращения осложнений на сердечно-сосудистую систему при гиперфункции щитовидной железы нужно стабилизировать секрецию тиреоидных гормонов.

Если этого не удается достичь лекарственными средствами, то показано оперативное вмешательство.

Пациентам нужно не допускать физических и эмоциональных перегрузок, регулярно проходить полное обследование у кардиолога и профилактические курсы терапии сердечными средствами не менее 2 раз в год.

Рекомендуем прочитать статью о желудочковой экстрасистолии. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее развития, признаках и симптомах заболевания, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о мерцательной аритмии.  

Тиреотоксикоз проявляется тахикардией, мерцанием предсердий, кардиомиопатией и ишемией миокарда. Это связано с повышенной активностью симпатической системы и усиленной реакцией миокарда на ее влияние. Сердце работает в условиях постоянной перегрузки, поэтому при неэффективном лечении болезнь осложняется недостаточностью кровообращения.

Для лечения используют тиреостатические препараты, а также средства для нормализации ритма и обменных процессов.

Источник: http://CardioBook.ru/tireotoksikoz-i-serdce/

Аритмия и щитовидная железа

Аритмия при гипертиреозе

Дисфункция щитовидной железы может стать причиной аритмии. Повышенный выброс в кровь тиреоидных гормонов провоцирует гипертиреоз.

При нем возникает тахикардия и частота сердечных сокращений (ЧСС) доходит до 140 ударов в минуту. Также при гипертиреозе возникает мерцательная аритмия.

Если щитовидка вырабатывает мало тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз. На его фоне возникает брадикардия, ЧСС — ниже 60 ударов в минуту.

Лечение аритмии при щитовидной железе

Если аритмия возникла на фоне эндокринных заболеваний, прежде всего нужно облегчить состояние при гипер- и гипотиреозе.

При тиреотоксикозе назначают бета-адреноболокаторы («Анаприлин», «Атенолол», «Бетаксолол», «Конкор», «Корвитол», «Метопролол»), антитиреоидные препараты, йодид.

Все медикаменты нужно применять только по назначению врача, заниматься самолечением опасно. Необходимо соблюдать диету.

Для лечения аритмии применяются лекарства группы блокаторов кальциевых каналов («Финоптин», «Верапамил», «Дилтиазем», «Кадил»), бета-блокаторы («Атенолол», «Надолол»).

Также эффективна физиотерапия: электросон, ванны (грязевые, кислородные, сероводородные). Если нарушение ЧСС связано с заболеваниями щитовидной железы, то лечение должно быть комплексным.

Совместимость препаратов должен определять врач.

Как связаны щитовидная железа и сердце

Тироксин и трийодтиронин являются регуляторами сердечной деятельности. Под их влиянием увеличивается работа сердца и возрастает нагрузка на миокард. Сердечный выброс повышается одновременно с учащением ритма, период диастолического расслабления становится короче, что приводит к быстрому изнашиванию мышцы.

При этом важно, что гормонов стресса (адреналина и норадреналина) при этом не становится больше, но их рецепторы начинают реагировать даже нормальные концентрации. То есть сердце функционирует в режиме постоянного стрессового перенапряжения.

Под действием тироидных гормон в клетках сердца быстро меняется способность к возбуждению, проведению импульсов, сократимости.

Антитела к клеткам миокарда, которые образуются при токсическом зобе, оказывают также прямое повреждающее действие на сердце. Они вначале усиленно его стимулируют, а затем приводят к быстрому развитию дистрофических процессов, изнашиванию и ослаблению мышцы.

Гормоны щитовидной железы изменяют основные показатели гемодинамики:

  • уменьшают периферическое сопротивление артерий (расширяют их);
  • увеличивают частоту сокращений сердца в состоянии покоя;
  • повышают эффективность выброса крови левым желудочком;
  • стимулируют рост капилляров в миокарде.

Гипотиреоидный тип кровообращения характеризуется:

  • повышенным тонусом артерий и высоким сопротивлением кровотоку
  • низким систолическим давлением (слабая насосная функция) и высоким диастолическим (задержка воды и натрия),
  • пониженным выделением ренина;
  • возрастанием давления при поступлении натрия;
  • низким уровнем эритропоэтина, бывает анемия.

При гипертиреозе развивается тиреотоксическая кардиомиопатия, дистрофия миокарда из-за чрезмерной стимуляции функций сердца. При гипотиреозе повышается содержание холестерина в крови, что вызывает атеросклеротические изменения коронарных артерий и ишемическую болезнь со стенокардией, инфарктом, кардиосклерозом.

Длительный тиреотоксикоз приводит к частому сокращению сердца, при этом основное воздействие приходится на синусовый узел. В результате изменений предсердие не может нормально заполняться кровью, ее меньше проходит в желудочки. Поэтому со временем сердечный выброс снижается, возникает недостаточность кровообращения.

При ослаблении миокарда после стадии гипертрофии возникает относительная недостаточность митрального клапана, что также ухудшает внутрисердечное кровообращение. У больных появляется одышка при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя, учащенное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня, увеличивается печень.

Для предупреждения сердечной недостаточности и при первых признаках ее появления рекомендуется применение бета-адреноблокаторов (Атенол, Анаприлин). Целью лечения является замедление ритма до нормальных показателей. Одновременно применят тиреостатические препараты или радиоактивный йод.

У больных тиреотоксикозом обнаруживают:

  • синусовую тахикардию;
  • наджелудочковые внеочередные сокращения (экстрасистолы);
  • мерцательную аритмию;
  • желудочковые нарушения ритма (редко).

При адекватном лечении синусовые сокращения восстанавливаются.

Если несмотря на предпринятое лечение аритмия сохраняется, то это является признаком далеко зашедших изменений миокарда. После достижения нормальной концентрации гормонов применяется медикаментозная или электроимпульсная нормализация ритма (кардиоверсия).

Появление дискомфортных или болезненных ощущений в области сердца нередко является одним из самых первых признаков заболеваний щитовидной железы. При тиреотоксикозе это связно с тем, что из-за частого сердечного ритма нарушается фаза расслабления миокарда.

Гипотиреоз также приводит к нарушению венечного кровообращения, но это действие проявляется на фоне атеросклеротических изменений. В результате формируются холестериновые бляшки, которые ограничивают питание миокарда.

Синдром кардиомегалии (большое сердце) обнаруживается при длительном нарушении функции щитовидной железы – гипер- и гипотиреозе. В первом случае причиной является гипертрофия миокарда как реакция на усиленную стимуляцию сокращений, а на более поздних стадиях отмечается расширение камер (дилатация) на фоне ослабления мышцы, нарастания дистрофических процессов.

При токсической аденоме одышка, тахикардия и кардиомегалия выходят на первый план, когда еще типичные для тиреотоксикоза глазные симптомы и повышенная возбудимость нервной системы отсутствуют.

При недостаточной функции железы типично увеличение сердца, редкий пульс, повышение диастолического показателя давления, застой жидкости в легких и печени. Часто к ним присоединяется выпот в околосердечную сумку. При тяжелом и нелеченном гипотиреозе сердце на рентгенограмме выглядит как бы распластанном на диафрагмальной поверхности, его дуги сглажены.

Читайте подробнее в нашей статье о щитовидной железе и сердце.

Прямое влияние гормонов щитовидной железы на сердце

Тироксин и трийодтиронин являются регуляторами сердечной деятельности. Под их влиянием увеличивается работа сердца и возрастает нагрузка на миокард. Сердечный выброс повышается одновременно с учащением ритма, период диастолического расслабления становится короче, что приводит к быстрому изнашиванию мышцы.

При этом важно, что гормонов стресса (адреналина и норадреналина) при этом не становится больше, но их рецепторы начинают реагировать даже нормальные концентрации. То есть сердце функционирует в режиме постоянного стрессового перенапряжения.

Тиреоидные гормоны имеют влияние и на движение через мембрану солей кальция, натрия и калия, глюкозы и аминокислот. В клетках сердца при этом быстро меняется способность к возбуждению, проведению импульсов, сократимости. В целом все эффекты носят стимулирующее воздействие, повышаются:

  • сила сокращений;
  • способность к автоматизму – спонтанной деполяризации (изменению электрического заряда);
  • реакции на раздражители;
  • восприятие и передача импульсов.

Интересно, что не только гормоны, но и антитела к клеткам миокарда, которые образуются при токсическом зобе, оказывают прямое повреждающее действие на сердце. Они вначале усиленно его стимулируют, а затем приводят к быстрому развитию дистрофических процессов, изнашиванию и ослаблению мышцы.

А здесь подробнее о диффузно-токсическом зобе.

Связь тиреоидных гормонов и кровообращения

Гормоны щитовидной железы изменяют основные показатели гемодинамики:

  • уменьшают периферическое сопротивление артерий (расширяют их) за счет выделения внутренней оболочкой оксида азота;
  • увеличивают частоту сокращений сердца в состоянии покоя;
  • повышают эффективность выброса крови левым желудочком;
  • стимулируют рост капилляров в миокарде.

При активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон в почках задерживаются натрий и вода, возрастает образование эритропоэтина (стимулирует кроветворение). В результате этих процессов повышается объем крови, который циркулирует в сосудистом русле. При тиреотоксикозе он может возрастать на 100%, а при тяжелом течении более, чем в три раза.

В случае низкой функциональной активности (гипотиреоз) количество крови в кровеносных сосудах снижается наполовину, она накапливается в тканях.

Гипотиреоидный тип кровообращения характеризуется:

  • повышенным тонусом артерий и высоким сопротивлением кровотоку
  • низким систолическим давлением (слабая насосная функция) и высоким диастолическим (задержка воды и натрия),
  • пониженным выделением ренина;
  • возрастанием гипертензии при поступлении натрия;
  • низким уровнем эритропоэтина, бывает анемия.

Щитовидная железа и проблемы с сердцем

При гипертиреозе развивается тиреотоксическая кардиомиопатия, дистрофия миокарда из-за чрезмерной стимуляции функций сердца. При гипотиреозе повышается содержание холестерина в крови, что вызывает атеросклеротические изменения коронарных артерий и ишемическую болезнь со стенокардией, инфарктом, кардиосклерозом.

Источник: https://cardiotherapy.ru/aritmiya/aritmiya-i-shhitovidnaya-zheleza

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.